ConséquencesModification
Le défaut de fermeture du canal artériel après la naissance entraîne une affection appelée canal artériel persistant, qui se traduit par un écoulement anormal du sang de l’aorte vers l’artère pulmonaire : un shunt gauche-droit. S’il n’est pas corrigé, cela entraîne généralement une hypertension pulmonaire suivie d’une insuffisance cardiaque ventriculaire droite, ainsi que d’éventuelles arythmies cardiaques.
Rôle des prostaglandinesEdit
La série « E » des prostaglandines est responsable du maintien de l’ouverture du canal artériel (par dilatation du muscle lisse vasculaire) tout au long de la période fœtale. La prostaglandine E2 (PGE2), produite à la fois par le placenta et le DA lui-même, est la plus puissante des prostaglandines E, mais la prostaglandine E1 (PGE1) joue également un rôle dans le maintien de l’ouverture du DA. La PGE1 et la PGE2 maintiennent le canal artériel ouvert grâce à l’implication de récepteurs spécifiques sensibles à la PGE (tels que EP4 et EP2). L’EP4 est le principal récepteur associé à la dilatation du canal artériel induite par la PGE2 et se trouve dans les cellules musculaires lisses du canal artériel. Immédiatement après la naissance, les niveaux de PGE2 et des récepteurs EP4 diminuent de manière significative, permettant la fermeture du DA et l’établissement d’une circulation postnatale normale.
Rôle des anti-inflammatoires non stéroïdiensModifié
La fermeture du canal artériel peut être induite par l’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), qui inhibent la production de prostaglandines. L’AINS le plus couramment utilisé est l’indométhacine, qui est généralement administrée au cours de la première semaine après la naissance. Cependant, en présence d’une anomalie congénitale avec une perfusion pulmonaire altérée (par exemple, sténose pulmonaire et shunt gauche-droit par le canal), il peut être conseillé d’améliorer l’oxygénation en maintenant le canal ouvert par un traitement à base de prostaglandines. Cependant, de tels traitements sont inefficaces dans un ductus anormal. La persistance du canal peut être associée à d’autres anomalies, et est beaucoup plus fréquente chez les femmes. En inhibant la formation de PGE2, l’activation des récepteurs EP4 diminue et la circulation normale peut commencer. Les AINS pris en fin de grossesse peuvent traverser le placenta et entraîner une fermeture prématurée du DA chez le fœtus. Dans ce cas, une PDE2 exogène peut être administrée pour inverser les effets des AINS et maintenir la perméabilité du DA pour le reste de la grossesse.
IncidenceEdit
Une persistance du canal artériel affecte environ 4% des nourrissons atteints du syndrome de Down (DS). Un retard de croissance est un signe très fréquent de cette affection.
Maintien de la perméabilitéEdit
Dans certains types de malformation cardiaque congénitale (par exemple, la transposition des grandes artères), des prostaglandines peuvent être administrées pour maintenir le canal artériel ouvert, permettant la circulation et l’oxygénation continues du sang, jusqu’à ce qu’une intervention chirurgicale puisse être effectuée.