Les résultats de cette étude montrent que la TV était significativement plus importante dans la PLB que dans la QB et que la RR était significativement plus faible dans la PLB que dans la QB, soutenant l’hypothèse de recherche. Ces résultats sont cohérents avec les études précédentes indiquant des effets bénéfiques de la PLB par rapport à la QB pour l’augmentation de la TV et la diminution de la RR .
L’augmentation de la TV pendant la PLB était probablement due en grande partie à l’augmentation de la pression dans les voies aériennes extra-thoraciques et donc à un coût réduit de la respiration en raison de la diminution de la pression positive endo-expiratoire (PEEP) intrinsèque. De nombreux patients atteints de BPCO utilisent la PLB pour tenter de produire une PEP extrinsèque afin de réduire l’hyperinflation pulmonaire et la dyspnée. L’augmentation de la TV observée dans notre étude peut s’expliquer par une étude récente selon laquelle le dégonflement de l’abdomen et le gonflement de la cage thoracique contribuent à augmenter le volume courant de la paroi thoracique pendant la PLB . Cependant, les scores de dyspnée en relation avec les changements posturaux et la manœuvre respiratoire n’ont pas été mesurés dans cette étude. Un rapport récent a montré que la PLB ralentissait le RR et augmentait le TV au repos et pendant l’exercice chez des sujets atteints de BPCO ; aucun sujet ne s’est plaint de dyspnée au repos ou pendant un exercice contrôlé à 60 % de la charge d’exercice maximale. Cependant, les scores de dyspnée ont augmenté avec la PLB chez quatre des huit patients BPCO. . Dans cette étude, la PLB n’a eu aucun effet sur la ventilation minute, a augmenté l’activité musculaire des muscles abdominaux et a eu un effet variable sur la dyspnée pendant l’exercice volontaire. Certaines études ont indiqué que le recrutement des muscles expiratoires est associé à une aggravation de la dyspnée . Aucun sujet n’avait reçu de traitement par PLB ou n’avait utilisé la PLB volontairement avant cette étude. Aucun patient ne s’est plaint d’une sensation croissante de dyspnée dans chaque essai expérimental parce que tous les sujets ont eu une période de familiarisation avec le PLB et l’hypothèse de la posture avant l’inscription.
Le diaphragme contient trois types de fibres musculaires (types I, IIA et IIB/X), et les types de fibres varient en fonction du vieillissement, du type d’exercice et de la charge respiratoire chronique chez les patients atteints de BPCO . Une modification du type de fibres du muscle diaphragmatique en faveur des fibres de type I à contraction lente et oxydatives, qui sont plus résistantes à la fatigue, augmente l’endurance, tandis que la dégradation des protéines et une réduction significative du contenu en myosine diminuent la capacité de génération de la force musculaire. L’hyperinflation pulmonaire raccourcit et aplatit le diaphragme, modifiant la longueur des fibres musculaires du diaphragme ainsi que leur force . Parallèlement, la capacité du muscle diaphragmatique à générer une pression optimale diminue en raison du désavantage mécanique dans la relation longueur-tension causé par l’hyperinflation .
Bien qu’il n’y ait pas eu de plainte de dyspnée pendant la respiration calme dans cette étude, l’effet du PLB en termes de soulagement de la dyspnée n’a pas pu être déterminé parce que nous n’avons recueilli aucune donnée sur l’activité musculaire expiratoire ou les échelles de dyspnée. Bien que les changements favorables de la TV et de la RR pendant la PLB n’aient pas pu être démontrés pour expliquer l’effet positif sur le soulagement de la dyspnée en raison des données limitées de notre étude, la PLB est susceptible de réduire l’activité du diaphragme et, par conséquent, peut aider à protéger de la fatigue les muscles diaphragmatiques pendant des conditions ventilatoires accrues chez les patients atteints de BPCO .
Contrairement à la PLB, la TV et la RR ne différaient pas significativement avec la position assise. Ainsi, l’hypothèse de recherche concernant la position respiratoire n’a pas été soutenue par les résultats de cette étude. Ces résultats sont cohérents avec une étude récente de Bhatt et al, qui n’ont trouvé aucune différence significative dans le VEMS, le rapport entre le volume expiratoire forcé et la capacité vitale forcée (VEMS/CVF), la pression inspiratoire maximale (PIM), la pression expiratoire maximale (PEM), les mouvements diaphragmatiques pendant la respiration par courants, ou la respiration forcée en position assise ou couchée, ou en position assise penchée vers l’avant avec les mains appuyées sur les genoux (position tripode) chez les patients atteints de BPCO. Kera et Maruyama ont rapporté que la TV ne changeait pas significativement selon les positions assises chez 15 jeunes hommes adultes.
La posture peut influencer le degré de limitation du débit courant expiratoire selon les changements de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) . Des études récentes ont décrit que l’assise avachie diminue la TV, la CVF, le VEMS et le débit expiratoire de pointe par rapport aux postures droites . Une autre étude récente a indiqué que l’effet des changements posturaux sur les mouvements respiratoires de la paroi thoracique n’avait pas été spécifiquement abordé, et a rapporté que les changements de plan unique dans la posture assise modifiaient la configuration tridimensionnelle de la cage thoracique et la cinématique de la paroi thoracique chez sept sujets sains pendant la respiration tout en maintenant une fonction respiratoire constante .
Les patients atteints de BPCO sévère se penchent fréquemment vers l’avant, en s’appuyant sur leurs bras. Une position d’appui des coudes sur une table a augmenté la capacité ventilatoire de manière significative chez quatre hommes sains, et cet effet pourrait être une information utile pour les patients atteints de BPCO, dont les diaphragmes sont aplatis et inefficaces, car ces patients dépendent davantage des muscles inspiratoires de la cage thoracique . En revanche, l’accolade des bras a altéré la fonction des muscles inspiratoires et réduit la stabilité de la cage thoracique chez six sujets normaux, et ces effets négatifs ne pourraient pas expliquer la meilleure capacité à soutenir l’hyperpnée lorsque les bras sont accolés .
Puisque la capacité musculaire de génération de force du diaphragme est diminuée dans la BPCO et que les effets de l’accolade des coudes ont différé parmi les études précédentes, dans la présente étude, nous nous sommes concentrés sur les changements de l’activité des muscles accessoires inspiratoires liés aux changements de posture avec ou sans accolade des coudes pour identifier les effets posturaux.
Bien que les postures WAS et WAHS, caractérisées par le tronc penché vers l’avant, puissent augmenter la pression intra-abdominale et diminuer l’excursion diaphragmatique vers la cavité abdominale pendant l’inspiration, de nombreux patients atteints de BPCO adoptent une posture assise avec le tronc penché vers l’avant dans des conditions de sensation croissante de dyspnée , et les coureurs sportifs se tiennent debout avec le tronc en avant, penché, avec les mains sur les genoux après avoir terminé les courses pour diminuer la demande ventilatoire. De nombreux chercheurs aimeraient identifier les postures assises qui peuvent aider la fonction diaphragmatique.
La TV et la RR ne différaient pas significativement en fonction de la position assise dans cette étude. Nous n’avions pas de données sur le cycle de travail inspiratoire ou la FRC en fonction des différentes postures assises ; ainsi, nos résultats ne fournissent pas d’informations complètes sur les changements posturaux des volumes pulmonaires.
Les activités musculaires du SM et du SCM chez les PLB étaient significativement plus importantes que chez les QB dans cette étude. Le fait que le SM et le SCM s’attachent entre la colonne cervicale et les deux côtes supérieures a augmenté l’activité musculaire de ces muscles pendant l’inspiration chez les patients atteints de BPCO peut être interprété comme une tentative d’augmenter le volume intrathoracique en élevant les côtes supérieures et le sternum . L’augmentation de l’activité du SCM dans la PLB par rapport à la QB est cohérente avec les résultats d’une étude précédente indiquant une expansion accrue de la cage thoracique inspiratoire et le recrutement des muscles accessoires respiratoires, ainsi qu’un recrutement réduit du diaphragme pendant l’inspiration de la PLB par rapport à la respiration tidale .
Dans cette étude, les activités musculaires du SM et du SCM dans une position penchée vers l’avant, à la fois dans le WAHS et le WAS, étaient supérieures à celles du NP, même si l’augmentation de l’activité musculaire du SM dans le WAS par rapport au NP n’a pas atteint la signification statistique. Plusieurs mécanismes peuvent expliquer ces résultats. Premièrement, il est possible que l’augmentation de l’activité du SM et du SCM ait surmonté la restriction du mouvement descendant du diaphragme. La position penchée en avant entraîne une augmentation de la pression intra-abdominale en rapprochant les côtes du bassin, ce qui rend difficile la descente caudale du diaphragme pendant l’inspiration. Une deuxième possibilité est l’inversion de l’action musculaire par la force stabilisatrice de la main sur le visage dans le WAHS et de l’avant-bras sur la cuisse dans le WAS. Lorsque les mains ou les avant-bras sont stabilisés, le sternum, la clavicule et la cage thoracique peuvent être tirés vers le haut par le SM et le SCM.
Dans cette étude, le PM a montré la plus grande activité musculaire dans le WAS, suivi du WAHS, et la plus faible activité du PM a été observée dans le NP. Ces résultats peuvent s’expliquer par l’inversion de la contraction musculaire. Lorsque le segment distal du membre est stabilisé, le segment proximal du membre peut être mobilisé. La diminution de l’activité du PM dans le WAHS, par rapport à celle du WAS, peut être attribuée à une augmentation de l’activité du SM et du SCM dans le WAHS. Cependant, les activités musculaires des principaux muscles de la respiration, y compris le diaphragme et les muscles intercostaux, n’ont pas été mesurées, de sorte que les effets des changements d’activité des muscles accessoires au cours de différentes manœuvres respiratoires et de diverses positions sur l’activité des principaux muscles n’ont pu être déterminés dans cette étude. De plus, les effets des manœuvres respiratoires et des postures assises sur la fonction pulmonaire des patients atteints de BPCO restent peu clairs en raison des limites de la mesure du volume pulmonaire et de la dyspnée en fonction de la manœuvre respiratoire et de la posture assise. D’autres études sont nécessaires pour mesurer les principaux muscles de la respiration, y compris l’examen de diverses activités et conditions d’insuffisance ventilatoire, en utilisant divers paramètres pulmonaires et échelles de dyspnée.