But de la revue : L’hypotension intracrânienne spontanée résulte d’une déplétion du volume du LCR, presque toujours par des fuites spontanées de LCR. L’hypotension intracrânienne spontanée est de plus en plus diagnostiquée en pratique ; le nombre de cas atypiques, non confirmés et douteux augmente également, tout comme les échecs thérapeutiques. Ces situations confrontent les neurologues et créent de nombreux défis. Cette revue fournit aux neurologues un guide pour le diagnostic, l’évaluation et le traitement de l’hypotension intracrânienne spontanée.
Constatations récentes : Le spectre clinique de l’hypotension intracrânienne spontanée s’élargit. La fuite spontanée de LCR est considérée comme un trouble présentant une variété de manifestations cliniques et de caractéristiques d’imagerie, parfois très différentes de ce qui peut être observé après une ponction durale. L’anatomie de la fuite spontanée de LCR est souvent complexe, avec des contributions de troubles de la matrice du tissu conjonctif et des zones préexistantes associées de faiblesse durale et de diverticules méningés. Pour localiser le site de la fuite, la myélographie CT reste l’étude de choix. Pour les fuites à écoulement rapide, la myélographie TDM dynamique s’est avérée très utile, tandis que les fuites à écoulement lent peuvent rester un défi persistant. La question fondamentale de savoir si une fuite de LCR est présente dans les cas incertains trouve sa meilleure réponse dans la cisternographie radioisotopique. Dans la plupart des cas, le patch sanguin épidural est le traitement principal ; cependant, les injections épidurales à deux ou plusieurs niveaux prennent un certain essor comme traitement pour des cas sélectionnés.
Résumé : Cet article présente divers aspects cliniques de l’hypotension intracrânienne spontanée, notamment les caractéristiques des céphalées, les modifications du LCR et les résultats de l’imagerie et leurs mécanismes sous-jacents, ainsi que les traitements et les complications de la maladie.