Tableau 1
| Cholinestérase plasmatique | Cholinestérase rénale |
|---|---|
| < 3 U/mL | < 8 U/mL |
Y a-t-il des facteurs qui pourraient affecter les résultats de laboratoire ? En particulier, votre patient prend-il des médicaments – médicaments en vente libre ou plantes médicinales – qui pourraient affecter les résultats de laboratoire ?
Plusieurs variables pré-analytiques peuvent affecter les résultats de laboratoire. En présence d’organophosphate ou de pralidoxime, l’inhibition ou la réactivation de la cholinestérase dans le sang peut se poursuivre après le prélèvement de l’échantillon. Par conséquent, un prélèvement et une conservation appropriés du sang sont essentiels pour obtenir des résultats de test précis.
Les plages de référence pour les résultats de la cholinestérase dépendent de la méthode et sont différentes pour la cholinestérase plasmatique et la cholinestérase érythrocytaire. La plage de référence pour la cholinestérase des GR dépend de la méthode de normalisation de l’activité cholinestérasique des GR : les valeurs rapportées peuvent se référer à l’hématocrite, à l’hémoglobine, au volume érythrocytaire ou au volume de sang total. La plage de référence pour la cholinestérase plasmatique est plus basse pour les femmes que pour les hommes, et plus basse pour les nourrissons que pour les adultes. L’utilisation d’une plage de référence incorrecte peut conduire à une mauvaise interprétation d’un résultat anormal comme étant normal ou vice versa.
La plage normale des activités cholinestérasiques plasmatiques et érythrocytaires est large, et les variations journalières peuvent atteindre 10 à 20 %, ce qui rend l’interprétation des résultats du test difficile. Par exemple, une activité cholinestérasique plasmatique considérée comme normale sur la base d’une plage de référence basée sur la population peut en fait être anormalement basse pour un patient particulier. Pour pallier ce problème, des mesures de base avant l’exposition aux organophosphates devraient être effectuées pour toutes les personnes présentant un risque élevé d’exposition aux organophosphates (par exemple, les travailleurs de l’agriculture et des industries chimiques organiques).
Malgré la suspicion d’une intoxication aux organophosphates, les niveaux de cholinestérase plasmatique peuvent sembler normaux dans plusieurs cas. Les activités élevées observées chez certains patients obèses et diabétiques, par exemple, peuvent équilibrer les niveaux réduits qui surviendraient en raison d’un empoisonnement aux organophosphates, ce qui entraîne des niveaux normaux de cholinestérase plasmatique. Certains organophosphates inhibent sélectivement la cholinestérase des globules rouges et, dans ces cas, l’activité cholinestérasique plasmatique serait également normale. Il convient de noter que l’inverse peut également se produire : certains organophosphates qui inhibent sélectivement la cholinestérase plasmatique donnent des valeurs normales de cholinestérase RBC.
La diminution de l’activité cholinestérasique plasmatique n’est pas propre à l’intoxication par les organophosphates. Elle peut également être présente dans certains types de maladies hépatiques, la malnutrition, l’alcoolisme chronique, la dermatomyosite et l’insuffisance cardiaque congestive. La grossesse, les contraceptifs oraux et le métoclopramide peuvent également entraîner une dépression de l’activité cholinestérasique plasmatique. Un certain nombre de substances exogènes peuvent réduire l’activité de la cholinestérase plasmatique, notamment la cocaïne, le disulfure de carbone, les sels de benzalkonium, les composés organiques du mercure, les ciguatoxines et les solanines. En outre, 3 % de la population saine présente des variantes génétiques atypiques de l’enzyme et, par conséquent, présente des activités normales faibles dans les tests de cholinestérase plasmatique.
Bien qu’une dépression de l’activité cholinestérasique des GR soit plus spécifique de l’intoxication par les organophosphates, des diminutions de l’activité cholinestérasique des GR peuvent être observées chez les patients recevant un traitement antipaludéen ou chez les patients atteints d’anémie pernicieuse, d’hémoglobinurie paroxystique nocturne ou de certaines autres affections rares qui endommagent la membrane des GR. L’établissement d’une histoire d’exposition à un insecticide ou à un pesticide ainsi qu’une évaluation clinique approfondie peuvent aider à écarter les causes non liées à l’empoisonnement aux organophosphates.
Le facteur de complication le plus courant dans l’analyse urinaire des métabolites d’organophosphates est l’ingestion alimentaire de faibles niveaux d’organophosphates.
Quels résultats de laboratoire sont absolument de confirmation ?
À l’heure actuelle, il n’existe pas de résultats de laboratoire qui soient absolument de confirmation d’un empoisonnement aux organophosphates. Le diagnostic doit être basé sur une combinaison des antécédents du patient, des signes et des symptômes, de la dépression de l’activité cholinestérasique plasmatique et/ou érythrocytaire et de la réponse au traitement.
Quels facteurs, le cas échéant, peuvent affecter les résultats de laboratoire ? En particulier, votre patient prend-il des médicaments – médicaments en vente libre ou plantes médicinales – qui pourraient affecter les résultats de laboratoire ?
Le traitement pharmacologique de l’intoxication par les organophosphates vise à résoudre la crise cholinergique initiale et comprend l’administration d’atropine et de pralidoxime. L’atropine est un antagoniste compétitif de l’acétylcholine et bloque les actions muscariniques de cette dernière. Comme elle est capable de traverser la barrière hémato-encéphalique, elle peut également traiter la toxicité des organophosphorés pour le SNC. La pralidoxime se lie au site catalytique de la cholinestérase où elle attaque et élimine la fraction phosphate de l’enzyme inactivée. La pralidoxime est plus efficace si elle est administrée tôt (24-48 heures) après l’exposition. Bien que la pralidoxime doive être administrée dans tous les cas d’intoxication connue ou suspectée par les organophosphates, elle peut être inefficace pour traiter les effets de la ciodrine, du diméfox, du diméthoate, du méthyldiazinon, du méthyl-phencapton, du phorate, du schradan et du Wepsyn.