Migraine et sclérose en plaques : Connexion ou coïncidence ?

La migraine ne fait généralement pas partie des caractéristiques cliniques de la sclérose en plaques (SEP), bien qu’elle soit 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients atteints de SEP que dans la population générale.1,2 Le chevauchement clinique entre la migraine et la SEP est reconnu depuis 1952, lorsqu’une étude de McAlpine et Compston3 a observé que 2 % des patients atteints de SEP développaient une migraine dans les 3 mois suivant une première poussée. Une prévalence globale plus élevée de la migraine dans la SEP a depuis été soutenue par de multiples études contrôlées et non contrôlées rapportant des taux compris entre 21 % et 69 %.1 Pourtant, les effets de cette association possible ne sont pas clairs, avec des hypothèses suggérant que la migraine peut être un précurseur de la SEP, que la migraine et la SEP partagent une physiopathologie commune, et que la migraine ressentie dans la SEP est un sous-type distinct.

Une étude d’observation réalisée en 2013 par Moisset, et al4 a révélé que 46% des 673 patients atteints de SEP ont signalé une migraine au cours du mois précédent, 15% de ces patients ayant signalé une fréquence de 15 maux de tête d’intensité modérée ou plus par mois. Les patients atteints de SEP et de migraine étaient plus jeunes et avaient une évolution de la maladie plus courte que les patients d’un groupe témoin souffrant de douleurs neuropathiques. Une enquête menée par Martinelli, et al5 dans un groupe de 428 patients atteints de SEP a trouvé une prévalence à vie de céphalées de type tension (TTH) de 58,5%, tandis que Putzki et ses collègues6 ont trouvé un taux global similaire de céphalées dans la SEP (56,2%) de 37,2% de TTH et 24,6% de migraine.

À noter que les données démographiques des patients affectés par la migraine et la SEP sont similaires, avec des personnes plus jeunes et des femmes plus fréquemment affectées, et une prévalence plus élevée dans les populations blanches par rapport aux populations noires et asiatiques7.

La migraine est-elle un précurseur de la SEP ?

Kister et ses collègues8 ont été les premiers à suggérer que les céphalées de type migraineux pouvaient être un symptôme présent de la SEP plutôt qu’un simple diagnostic de comorbidité. Bien que les données n’aient pas encore étayé cette hypothèse, ils ont fait valoir que « le fait que la migraine précède généralement la SEP de plusieurs années et la rareté de la migraine au moment de l’apparition de la SEP sembleraient indiquer que, dans la plupart des cas, la migraine est plus susceptible d’être un diagnostic préexistant. »

Dans une sous-étude de la cohorte Nurses’ Health Study II (NHS-II) en 2012,8 Kister et ses collègues8 ont constaté une augmentation faible mais significative du risque absolu de développer une SEP chez les femmes migraineuses sur une période de suivi de 15 ans par rapport aux femmes non migraineuses (0,47% contre 0,32%), ce qui suggère que la migraine pourrait être un symptôme précoce dans le développement de la SEP. Les chances d’être diagnostiqué avec une migraine après un diagnostic de SEP étaient également plus élevées mais n’étaient pas significatives.

Plus récemment, un seul rapport de cas par Lin, et al9 a indiqué que la migraine avec des symptômes qui s’aggravent chez une femme de 33 ans était en fait un symptôme initial de la SEP, diagnostiquée selon les critères de McDonald 2010. La patiente avait des antécédents de migraine depuis l’adolescence, se manifestant par des maux de tête pulsatiles unilatéraux sévères, à raison de 1 à 2 jours par mois. Elles étaient souvent accompagnées de nausées et de vomissements, de photophobie, de troubles visuels et d’anorexie. Une aggravation soudaine de la gravité des maux de tête, associée à une durée de plus de 15 mois, semblait avoir masqué un épisode initial de SEP, qu’elle a décrit comme une vision floue dans les deux yeux et un engourdissement du visage qui ont disparu en 24 heures, et pour lequel elle n’a pas consulté de médecin. Ces symptômes ont suscité des études d’imagerie par résonance magnétique (IRM) qui ont révélé des lésions hyperintenses dans la substance blanche périventriculaire, le corps collosal et la substance grise périaqueducale, ce qui, lorsqu’un rehaussement a été ajouté, a suggéré une démyélinisation active.

Pathophysiologie partagée

Des preuves récentes suggèrent un mécanisme auto-immun qui contribue à la migraine10,11. Kister et ses collègues1 ont fait état d’un modèle bidirectionnel qui mettait en évidence des facteurs partagés prédisposant les patients atteints d’une maladie à présenter également l’autre. Dans le même temps, ils ont exclu les facteurs de risque génétiques ou environnementaux communs à la migraine et à la SEP comme causes contributives ou même prédominantes. Dans une enquête réalisée en 2010, on a constaté que les patients migraineux étaient plus nombreux à présenter un dysfonctionnement neurologique épisodique (DNE) de plus de 24 heures que les patients non migraineux, ce qui suggère que la propagation de la dépression corticale pourrait être un facteur précipitant commun qui « démasque » les symptômes de la SEP.1

Le groupe de Kister a également suggéré un sous-type potentiel de « migraine-SM » qui pourrait expliquer les différences dans cette population par rapport à la population migraineuse non-SM. Ils ont noté une augmentation significative des symptômes de la SEP, qu’ils soient ou non liés à la douleur, chez les patients du groupe « migraine-SM comorbide » par rapport au groupe « non-migraineux « 1. Ces patients présentaient une évolution plus sévère de la maladie, y compris un plus grand nombre d’épisodes d’END, et ils étaient plus susceptibles de recevoir un diagnostic de SEP progressive que de la forme rémittente de la maladie.

Les chercheurs ont suggéré 2 mécanismes qui pourraient expliquer une aggravation de l’évolution de la maladie chez les patients atteints de SEP et souffrant de migraine :

• L’apparition de la migraine déclenche une inflammation dans le cerveau, ce qui entraîne une augmentation du nombre de lésions hyperintenses en T2 et de lésions renforcées au gadolinium en T1 associées à la SEP ; et/ou
• L’altération de la perception de la douleur dans la migraine entraîne une escalade de la déclaration des symptômes plus compatibles avec la SEP.

Ce dernier mécanisme n’entraînerait pas de modification de l’état de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), cependant, soutenant à nouveau la possibilité d’une étiologie unique de chevauchement.

Dans l’ensemble, des preuves croissantes suggèrent une relation entre la migraine et la SEP qui va au-delà de la comorbidité et peut aider à clarifier la physiopathologie des deux troubles. En attendant, le diagnostic clinique de la SEP et de la migraine devrait impliquer l’examen des étiologies potentielles qui se chevauchent lorsqu’on envisage un traitement.

1. Kister I, Caminero AB, Monteith TS, et al. La migraine est comorbide avec la sclérose en plaques et associée à une évolution plus symptomatique de la SEP. J Headache Pain. 2010;11:417-425.
2. Applebee A. Le chevauchement clinique de la sclérose en plaques et des céphalées. Headache. 2012;52:111-116.
3. McAlpine D, Compston N. Certains aspects de l’histoire naturelle de la sclérose disséminée. Q J Med. 1952;21:135-167.
4. Moisset X, Ouchchane L, Guy N, et al. Migraines et douleurs à caractéristiques neuropathiques : états comorbides chez les patients atteints de sclérose en plaques. Pain. 2013;154:2691-2699.
5. Martinelli Boneschi F, Colombo B, Annovazzi P, et al. Prévalence à vie et réelle de la douleur et des céphalées dans la sclérose en plaques. Mult Scler. 2008;14:514-521.
6. Putzki N, Pfriem A, Limmroth V, et al. Prévalence de la migraine, des céphalées de tension et de la névralgie du trijumeau dans la sclérose en plaques. Eur J Neurol. 2009;16:262-267.
7. Pakpoor J, Handel AE, Gionannoni G, et al. Méta-analyse de la relation entre la sclérose en plaques et la migraine. PLOS One. 2012;7:e45295.
8. Kister I, Munger KL, Herbert J, Ascherio A. Risque accru de sclérose en plaques chez les femmes atteintes de migraine dans l’étude Nurses’ Health Study II. Mult Scler. 2012;18:90-97.
9. Lin GY, Wang CW, Chiang TT, Peng GS, Yang FC. Sclérose en plaques se présentant initialement avec une aggravation des symptômes de la migraine. J Headache Pain. 2013;14:70-74.
10. Arumugam M, Parthasarathy V. Réduction des cellules T régulatrices CD4(+)CD25(+) dans la migraine : La migraine est-elle un trouble auto-immun ? J Neuroimmunol. 2016;290:54-59.
11. Islam MA, Alam F, Wong KK. Association comorbide des anticorps antiphospholipides et de la migraine : Une revue systématique et une méta-analyse. Autoimmun Rev. 2017;16:512-522.

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