Malgré l’identification de multiples marqueurs parmi les paramètres cliniques, métaboliques et biochimiques chez les athlètes OTS dans l’étude EROS , nous n’avons pas été en mesure d’identifier des modèles spécifiques ou un groupe standard de biomarqueurs pour l’OTS, car chaque athlète affecté présentait une combinaison unique de marqueurs altérés. En l’absence d’un biomarqueur unique et précis pour le diagnostic de l’OTS, nous avons observé que les combinaisons de marqueurs qui étaient significativement différentes entre les groupes OTS et ATL pouvaient potentiellement conduire à un diagnostic précis de l’OTS, avec une précision de 100 % pour distinguer les athlètes OTS des athlètes sains. Bien que nous ayons réussi à identifier les athlètes atteints, nous n’avons pas été en mesure d’identifier les déclencheurs indépendants du STO, car nos analyses précédentes n’ont pas permis de déterminer les influences ou les causes du STO au niveau individuel. De plus, les analyses n’ont pas permis de mieux comprendre comment chacun des schémas modifiables et l’apparition du STO induisent indépendamment des changements dans les comportements de multiples marqueurs cliniques et biochimiques (c’est-à-dire que les changements inhérents causés par chacun des schémas modifiables et l’apparition du STO ne sont pas pris en compte), L’utilisation post-hoc de la régression linéaire multivariée et de la régression logistique, qui n’ont pas été utilisées dans les études EROS précédentes sur l’OTS, a permis d’identifier les facteurs qui ont conduit indépendamment à l’OTS et les paramètres qui ont été modulés de manière inhérente par la présence de l’OTS. Pour comprendre les corrélations entre le STO et ses déclencheurs, et entre le STO et ses conséquences, nous avons cherché à savoir quels facteurs modifiables pouvaient être des causes indépendantes du STO (c’est-à-dire si un facteur modifiable spécifique était le seul responsable de l’apparition de certains cas de STO). Nous avons également cherché à savoir quels paramètres pouvaient être modifiés de manière indépendante par la présence d’un STA, indépendamment des autres caractéristiques (c’est-à-dire même avec le même apport calorique, protéique et glucidique, la même qualité et durée de sommeil, la même quantité d’activité sportive supplémentaire et la même intensité, le même volume, la même fréquence et la même durée d’entraînement). Notre objectif était d’identifier si et comment la simple présence de l’OTS modifiait les comportements des paramètres testés. Plus précisément, parmi les mécanismes intrinsèques de l’OTS, qui étaient intrinsèquement responsables d’au moins certaines des modifications dysfonctionnelles trouvées dans l’OTS, comme des conséquences, et non des causes, de l’OTS. Les adaptations dysfonctionnelles des aspects cliniques et biochimiques induites par les facteurs modifiables, ainsi que les modifications de ces paramètres, sont intrinsèquement dues à l’apparition du STO, qui a été déclenché par les mêmes facteurs modifiables qui ont également entraîné des modifications du comportement de plusieurs paramètres. Dans un processus synergique négatif, dans lequel les dysfonctionnements étaient renforcés par l’apport insuffisant de glucides, de protéines et/ou de calories, ou la mauvaise qualité du sommeil, et la présence d’OTS, ils étaient également induits par ces facteurs, de sorte que les facteurs modifiables et la présence d’OTS augmentaient les dysfonctionnements induits par les deux facteurs. Ce cercle vicieux joue probablement un rôle important dans le processus de récupération difficile du STO, car ces facteurs peuvent avoir un » effet boule de neige « , qui empêche le processus de guérison.
L’utilisation d’athlètes en bonne santé et d’athlètes affectés par le STO pour les analyses de régression logistique était importante pour prédire les modèles de comportement avant le STO, car le développement du STO peut être compris comme un processus sur un continuum (c’est-à-dire la fin d’un mélange non résolu de tentatives d’adaptation à la déplétion énergétique chronique et aux mécanismes sous-jacents à un environnement privé de récupération) . Les différences significatives dans les comportements cliniques, hormonaux, métaboliques, psychologiques et biochimiques entre les groupes ATL et OTS, lorsque toutes les variables ont été parfaitement ajustées pour les caractéristiques de base, et les habitudes d’entraînement, d’alimentation, sociales et de sommeil, ont appuyé la conclusion que ces changements de comportements étaient intrinsèquement dus à la présence de l’OTS, car il a été démontré que l’occurrence de l’OTS augmente indépendamment les niveaux de tension et émousse les niveaux de vigueur, tout en augmentant indépendamment la fatigue, comme une sorte de cercle vicieux, puisque la fatigue est également l’une des caractéristiques de l’OTS. Compte tenu des données générées par la présente étude, la relation entre les schémas comportementaux physiologiques et pathologiques suggère qu’il s’agit de signes précoces d’un futur dysfonctionnement (OTS), et qu’ils devraient donc être utilisés comme un signal d’alarme dans la pratique clinique. Ces différenciations et les voies physiopathologiques nous ont permis d’avoir une compréhension plus complète de l’OTS.
Déclencheurs indépendants du syndrome de surentraînement : au-delà de l’entraînement excessif
L’entraînement excessif a traditionnellement été considéré comme la principale cause des réductions inexpliquées de la performance sportive, et donc, désigné sous le nom de « syndrome de surentraînement ». Cependant, étant donné les progrès des connaissances sur l’importance de l’entraînement périodisé, l’entraînement excessif est maintenant considéré comme un facteur mineur dans le développement du STO.
De manière inattendue, l’incidence du STO n’a pas diminué avec les améliorations des modèles d’entraînement, et n’a pas non plus montré une augmentation paradoxale ; peut-être que cette constatation est due au nombre croissant d’athlètes. Dans ce contexte, malgré l’existence claire de déclencheurs du STO autres que l’entraînement excessif, ces résultats n’avaient pas été rapportés avant l’étude EROS.
Comme tous les schémas d’entraînement étaient similaires entre les athlètes sains et les athlètes affectés par le STO dans l’étude EROS, l’entraînement excessif ne s’est pas avéré être un déclencheur pour tous les athlètes affectés, ce qui nous a permis d’identifier de nouvelles étiologies du STO. Dans le bras EROS-PROFILE, on a constaté que les habitudes alimentaires (c’est-à-dire les glucides, les protéines et l’apport calorique total), sociales (c’est-à-dire le nombre d’heures passées à travailler ou à étudier) et de sommeil (c’est-à-dire la qualité du sommeil) jouaient un rôle dans le développement du STO, car ces paramètres étaient significativement différents entre le groupe STO et le groupe ATL. Cependant, la question de savoir si l’un de ces déclencheurs était indépendant ou dépendant d’une combinaison de déclencheurs n’a pas été examinée dans ce volet de l’étude EROS.
La combinaison de déclencheurs du STO identifiée dans l’étude EROS à l’aide de la régression logistique expliquait tous les cas de STO chez les participants (c’est-à-dire que la combinaison s’est avérée être « le prédicteur parfait »). Même sans la variable indépendante du nombre d’heures travaillées, la combinaison des habitudes alimentaires et des habitudes de sommeil était toujours présente dans tous les cas de STO. À l’inverse, les habitudes alimentaires seules, ou la combinaison de deux des trois caractéristiques alimentaires avec d’autres facteurs, n’expliquent le STO chez aucun des athlètes concernés. Par conséquent, tous les modes d’alimentation et la qualité du sommeil doivent être évalués afin d’identifier les athlètes présentant un risque de STO. Cependant, tous les déclencheurs possibles ne sont pas nécessaires pour développer le STO. En outre, il est important de mentionner qu’un odds ratio très élevé est susceptible d’être une surestimation statistique d’une association de différentes variables lorsqu’une variable est le seul prédicteur d’un résultat (dans ce cas, le STO) sans contrôle des autres variables.
Les apports en glucides, en protéines ou en calories peuvent chacun, indépendamment, perturber les réponses physiologiques à un sport ; par conséquent, le STO peut être induit sans la présence d’aucun des autres facteurs de risque. Il convient de noter que le STO est plus susceptible de se produire après des modifications des habitudes alimentaires, de sommeil et/ou sociales. Dans la pratique clinique, les caractéristiques alimentaires doivent être évaluées avant tout autre déclencheur, et lorsqu’elles n’indiquent pas la présence d’un STO, les habitudes de sommeil et les habitudes sociales doivent être examinées. Cependant, il n’y a pas de seuil spécifique pour chaque activité ou habitude, car leur influence dépendra fortement de la combinaison avec d’autres déclencheurs potentiels du STO.
Le syndrome de surentraînement comme prédicteur indépendant des comportements cliniques, métaboliques et biochimiques
Nos résultats contribuent à fournir de nouveaux outils pour identifier les athlètes à risque de développer un STO et pour sa prévention ; cette approche est plus efficace que la gestion des défis associés à la récupération du STO. Les résultats spécifiques liés à ces conclusions sont décrits ci-dessous.
Bien que les réponses hormonales précoces à l’ITT aient été prédites indépendamment et positivement par l’apport en glucides, la présence d’OTS prédisait leurs réponses tardives (sauf pour la prolactine). En effet, le début d’une activité physique à capacité maximale pendant une courte période, qui est représenté par des réponses précoces à la stimulation et qui n’est pas affecté par le STO, n’est pas typiquement observé chez les athlètes atteints de STO. À l’inverse, la réduction du temps jusqu’à la fatigue, une caractéristique du STO, peut s’expliquer par l’atténuation des réponses hormonales tardives prédites indépendamment par la présence du STO. Cela indique une incapacité à maintenir les réponses hormonales pendant de plus longues périodes en présence d’OTS, ce qui explique probablement la réduction du rythme et l’altération des performances des athlètes pendant les séances d’entraînement et les compétitions.
Parmi les hormones basales, le rapport T:E , mais pas une seule hormone, a été perturbé par la présence d’OTS. Le rapport T:E s’est avéré être un meilleur prédicteur des paramètres métaboliques et psychologiques que la testostérone ou l’estradiol seuls , car les avantages de l’augmentation de l’estradiol chez les hommes n’étaient apparents qu’avec une augmentation simultanée de la testostérone . La testostérone seule ne présente pas les mêmes avantages que l’augmentation simultanée de la testostérone et de l’œstradiol. Les avantages d’une augmentation de l’estradiol accompagnée d’une augmentation de la testostérone contrastaient avec les effets néfastes d’une augmentation de l’estradiol sans augmentation de la testostérone, ce qui s’explique par le fait que les mécanismes sous-jacents qui augmentent les niveaux d’estradiol sont physiologiques ou pathologiques. L’estradiol augmente physiologiquement en réponse à l’augmentation de la testostérone, et par conséquent, les deux taux sont plus élevés ; cependant, une augmentation de l’estradiol peut être une augmentation pathologique due à une exacerbation de l’activité de l’aromatase, qui est présente dans les dysfonctionnements métaboliques et inflammatoires, tels que l’obésité et le diabète. Le meilleur moyen de discerner si une augmentation de l’oestradiol a une cause physiologique ou pathologique, en utilisant un seul marqueur, est le rapport T:E, qui n’est pas affecté par les situations physiologiques et qui est réduit par les exacerbations de l’aromatase, comme dans le cas d’une augmentation de l’oestradiol, entraînant une diminution de la testostérone. Un rapport T:E réduit pourrait être une preuve supplémentaire que le STO, quels que soient ses déclencheurs, induit un environnement anti-anabolique, dysfonctionnel et économe en énergie pour réduire la testostérone comme mécanisme de protection contre la dépense énergétique et l’activité anabolique par sa conversion en estradiol par l’enzyme aromatase. Cependant, les mécanismes sous-jacents qui conduisent à une réduction du rapport T:E dans l’OTS sont inconnus. L’étude EROS a montré qu’un rapport T:E devrait être supérieur à 13,7:1,0 (pour la testostérone totale et l’estradiol sont exprimés en ng/mL et pg/dL, respectivement) .
Le panel immunologique de base a également été affecté de manière indépendante par la présence du STO, ce qui soutient la théorie de l’implication du système immunitaire dans la physiopathologie du STO. Bien que les panels immunologiques altérés (c’est-à-dire altérés par rapport aux athlètes sains, mais similaires à ceux des non athlètes) puissent être liés à des réponses hormonales émoussées au stress, le panel immunologique et les réponses hormonales à la stimulation n’ont pas présenté de corrélations linéaires ou de prédictions, du moins pour les marqueurs immunologiques analysés dans la présente étude : neutrophiles, lymphocytes et rapport neutrophiles/lymphocytes. D’autres mécanismes, tels qu’un environnement avec des facteurs de stress chroniques conduisant à l’OTS peuvent prédire directement la composition leucocytaire .
La déshydratation relative, la diminution de la masse musculaire et l’augmentation de la graisse viscérale, qui ont été induites indépendamment par l’OTS, peuvent avoir été causées par les multiples dysfonctionnements associés à ce syndrome. L’environnement hautement oxydatif et inflammatoire qui se produit dans le STO pourrait avoir provoqué une augmentation de la graisse viscérale sans une augmentation simultanée de la graisse corporelle globale.
L’altération de l’humeur induite par le STO peut contribuer aux graves effets psychologiques du STO, qui ne sont parfois pas entièrement récupérables. Il est intéressant de noter que, bien que la dépression ait été signalée comme l’une des conséquences du STO, ce paramètre n’a pas été prédit par le STO. Les changements néfastes à la fois dans la composition corporelle et l’humeur peuvent également avoir des rôles dans les diminutions précédemment inexpliquées de la performance, qui est la caractéristique clé et sine-quo-non de l’OTS.
Dans l’ensemble, les résultats des différents bras de l’étude EROS ont conduit à une nouvelle compréhension des mécanismes sous-jacents, des facteurs de risque et du diagnostic de l’OTS, y compris sa physiopathologie, comme un mélange de défaillances dans les processus de conditionnement qui sont généralement observés chez les athlètes. Nos résultats ont également montré que l’entraînement excessif résulte d’une combinaison de différents déclencheurs, notamment un apport calorique insuffisant, un effort physique et cognitif simultané excessif et une mauvaise qualité de sommeil, au lieu de la théorie traditionnelle centrée sur le surentraînement.
Nous avons émis l’hypothèse que tout type de perturbation des habitudes alimentaires, de sommeil, sociales ou d’entraînement pourrait entraîner une propagation des réactions dysfonctionnelles par de multiples voies, comme un » effet domino « , conduisant à des changements aberrants dans les comportements hormonaux, musculaires, immunologiques, métaboliques et/ou physiques, et finalement, conduisant à l’OTS, s’il n’est pas rapidement traité. Bien que cela ne soit pas démontré dans le présent document, les dysfonctionnements psychologiques pourraient également jouer un rôle dans la pathogenèse du STO. La prémisse clé de cette hypothèse est que tout déséquilibre entre les caractéristiques psychologiques, du sommeil, de l’alimentation, de l’entraînement ou de la vie sociale (pas seulement l’entraînement excessif) peut conduire au STO ; ceci a été largement rapporté dans les différents bras de l’étude EROS.
En général, une combinaison complexe et unique de différents types de dysfonctionnements conduit au STO, ce qui suggère que chaque athlète affecté devrait avoir une combinaison individuelle de paramètres qui sont positifs pour le STO. Par conséquent, le STO ne peut être diagnostiqué qu’en utilisant des indices multiples, ce qui a été confirmé par tous les cas de STO de l’étude, qui ne peuvent être expliqués que si tous les déclencheurs possibles sont évalués, comme cela a été fait dans cette étude en utilisant la régression logistique. Nous suggérons que les études futures sur le STO devraient toujours évaluer au moins les habitudes alimentaires, d’entraînement, psychologiques et sociales. Bien que nous n’ayons pas évalué différents sports, l’importance de chaque aspect dans la physiopathologie du STO peut varier en fonction du type de sport pratiqué. Cependant, quel que soit le type de sport, les aspects les plus importants de l’altération du STO sont la réduction rapide du rythme pendant les longues séances d’entraînement et la réduction du temps jusqu’à la fatigue, qui sont tous deux typiquement observés chez les athlètes atteints de STO. L’échec de l’optimisation prolongée des réponses hormonales dans le STO est probablement responsable de la baisse de performance et de la réduction du rythme des athlètes.
Le résumé des prédicteurs indépendants du STO et de ses perturbations sur les comportements cliniques et biochimiques est illustré dans la figure 2.
Résumé des prédictions du syndrome de surentraînement (SSE) et de ses implications
Limitations
L’étude EROS n’a évalué que les athlètes masculins qui pratiquaient soit des modalités d’endurance et de force, soit des sports qui demandent des efforts d’endurance et de force. Comme la présente étude n’a pas analysé les athlètes pratiquant des modalités d’endurance, de force ou d’explosivité (sports » stop-and-go « , comme les jeux de balle), il n’est pas certain que les résultats sur l’OTS puissent être reproduits chez ces athlètes, ainsi que chez les athlètes féminins. D’autres études avec de plus grands échantillons d’athlètes sont cruciales pour confirmer si nos données sont reproductibles ; des études longitudinales sont nécessaires parce que la conception de la présente étude empêche de tirer des conclusions sur la séquence des événements en réponse aux interventions dans les modèles modifiables, y compris l’entraînement, l’alimentation et les aspects sociaux.