On estime que l’hypertension induite par la grossesse (HPG) touche 7 à 10 % de toutes les grossesses aux États-Unis. Bien qu’il s’agisse de la principale cause de décès maternel et d’un facteur important de morbidité maternelle et périnatale, les mécanismes responsables de la pathogenèse de l’HPI n’ont pas encore été entièrement élucidés. Des études menées au cours de la dernière décennie ont toutefois permis de mieux comprendre les mécanismes potentiels responsables de la pathogenèse de l’HPI. L’événement déclencheur de l’HPI semble être une diminution de la perfusion utéroplacentaire résultant d’une invasion anormale des artérioles spiralées par les cytotrophoblastes. On pense que l’ischémie placentaire entraîne une activation/dysfonctionnement généralisé de l’endothélium vasculaire maternel qui se traduit par une formation accrue d’endothéline et de thromboxane, une sensibilité vasculaire accrue à l’angiotensine II et une formation réduite de vasodilatateurs tels que l’oxyde nitrique et la prostacycline. L’importance quantitative des divers facteurs endothéliaux et humoraux dans la médiation de la réduction de la fonction hémodynamique et excrétoire rénale et de l’élévation de la pression artérielle au cours de l’HPI n’est toujours pas claire. Les chercheurs tentent également d’élucider les facteurs placentaires responsables de l’activation/dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire maternel. L’analyse par micropuces des gènes présents dans le placenta ischémique devrait permettre de mieux comprendre le lien entre l’ischémie placentaire et l’hypertension. Des stratégies plus efficaces pour la prévention de la prééclampsie devraient voir le jour une fois que les mécanismes physiopathologiques sous-jacents qui sont impliqués dans l’HIP seront complètement compris.