L’insuffisance cardiaque congestive est un syndrome fréquent aux États-Unis, notamment chez les patients âgés. L’étiologie la plus fréquente est la maladie coronarienne. Un certain nombre de facteurs généraux contribuent au syndrome d’insuffisance cardiaque, notamment la perte de muscle, la diminution de la contractilité du myocarde, la surcharge de pression ou de volume, ou la restriction du remplissage. Tous ces facteurs peuvent jouer un rôle chez un patient donné comme, par exemple, dans le cas d’une maladie coronarienne. Bien que la dysfonction systolique avec une fraction d’éjection réduite soit le syndrome d’insuffisance cardiaque le plus courant, jusqu’à 40 % des patients peuvent avoir une fraction d’éjection relativement préservée avec une dysfonction diastolique. Lorsque le cœur commence à défaillir, un certain nombre de mécanismes compensatoires sont activés. Il s’agit notamment de l’augmentation de la fréquence cardiaque, du mécanisme de Frank-Starling, de l’augmentation des catécholamines, de l’activation du système rénine-angiotensine et de la libération de peptides natriurétiques auriculaires. Bien que ces mécanismes soient initialement utiles au système cardiovasculaire, ils sont souvent dépassés, initiant un cercle vicieux. Par exemple, en cas de diminution du débit cardiaque, on observe une augmentation réflexe de la résistance vasculaire systémique afin de maintenir la pression de perfusion. Cette augmentation de la résistance agit cependant comme une charge sur le ventricule gauche et réduit encore le débit cardiaque. La meilleure preuve de l’existence de ce cercle vicieux est le changement bénéfique de l’hémodynamique produit par les médicaments vasodilatateurs et les inhibiteurs de l’ECA. Ainsi, la compréhension de la physiopathologie permet de choisir un traitement rationnel. Un problème non résolu chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque est la meilleure façon de réduire l’incidence élevée de la mort subite, qui est l’un des principaux défis pour l’avenir.