Discussion
Traduction anglaise de l’article classique de Hering sur le nerf du sinus carotidien
La traduction ci-dessous est tirée de l’article de Hering de 1924, « Ueber die Wand des Sinus caroticus als Reizempfänger und den Sinusnerv als zentripetale Bahn für die Sinusreflexe », qui se traduit par « A propos de la paroi du sinus carotidien en tant que stimulus-récepteur et du nerf sinusal en tant que voie centripète pour les réflexes sinusaux », et où Hering a rapporté ses découvertes concernant le nerf sinusal.
En utilisant le test de pression vagale dit de Czermak, j’ai découvert que ses effets ne sont pas le résultat d’une pression sur le nerf vagal et de l’irritation mécanique de ses fibres inhibitrices cardiaques, mais dus à un réflexe du sinus carotidien, qui est situé à l’origine de l’artère carotide interne. J’ai également découvert un deuxième réflexe émanant du sinus carotidien, qui a un effet assez vigoureux sur la réduction de la pression artérielle. Les deux réflexes, le réflexe inhibiteur cardiaque et le réflexe vasodilatateur, ont disparu après la dénervation du sinus carotidien. La dénervation a été réalisée par dissection et enlèvement des tissus situés dans la bifurcation carotidienne. En outre, j’ai établi que le nerf laryngé supérieur ne jouait pas de rôle dans les réflexes du sinus ou dans le test de compression de la carotide. J’ai mentionné dans une note : « Les nerfs qui ont été rendus non fonctionnels avec la dénervation des réflexes sinusaux proviennent du ganglion cervical supérieur du système nerveux sympathique. J’ai fait cette observation chez un chien plus grand. » Sur la base de ces constatations anatomiques pures, on ne peut pas délimiter clairement si ces nerfs sinusaux centripètes proviennent du ganglion sympathique ou au nerf vagal adjacent ; ainsi, j’ai décidé d’étudier davantage le parcours du nerf sinusal.
J’ai disséqué le ganglion cervical supérieur chez le lapin, ce qui est plus simple que chez le chien, et j’ai constaté que les réflexes sinusaux subsistent après l’ablation du ganglion cervical supérieur du système nerveux sympathique.
Il était très peu probable que cette observation soit différente chez les chiens. Mais avant de réaliser la même expérience sur les chiens, je me suis souvenu d’une remarque de mon ancien professeur Ph. Knoll en 1885, selon laquelle le nerf glossopharyngien était un nerf dépresseur. Cette information m’a incité à exposer le nerf glossopharyngien immédiatement après sa sortie de la base du crâne chez le chien. Dans les expériences qui ont suivi, tant chez le chien que chez le lapin, la division d’une branche du nerf glossopharyngien a entraîné la disparition des réflexes susmentionnés. C’est la première branche du nerf glossopharyngien visualisée au-delà de sa sortie de la base du crâne et je désignerai ce nerf comme le nerf sinusal.
Avec la section des nerfs sinusaux, le sinus carotidien est dénervé, la pression artérielle augmente et la réponse de pincement est abolie. Cela signifie que la fréquence cardiaque et la pression artérielle ne diminuent pas lorsque le clampage sinusal est appliqué. De même, la pression artérielle et la fréquence cardiaque n’augmentent plus après occlusion de l’artère carotide commune.
Donc, le nerf sinusal représente un analogue du nerf dépresseur, qui chez le lapin court isolé le long du même parcours que le nerf sinusal.
Comme la transection du nerf sinusal abolit les réflexes sinusaux, l’irritation du nerf peut provoquer ces réflexes. La stimulation électrique du moignon central du nerf sinusal sectionné déclenche la même réponse que la stimulation du sinus carotidien. Les effets de la stimulation des nerfs sinusaux sont plus forts que la stimulation d’un nerf dépresseur. Historiquement, la description du nerf dépresseur est opposée à celle des nerfs sinusaux. Le nerf dépresseur a été identifié en premier et, bien plus tard, la racine aortique a été reconnue comme son point de départ. Le nerf sinusal a été identifié une demi-année après la découverte de l’origine des réflexes, le sinus carotidien.
A ma connaissance, il n’y a pas de terme défini décrivant les nerfs sinusaux malgré sa représentation dans un manuel d’anatomie où il apparaît dans la figure 776 du manuel de Spalteholz comme une branche du nerf glossopharyngien, qui s’étend jusqu’à la région sinusale de l’artère carotide interne et a une connexion avec le ganglion vagal.D’autres observations méritent d’être mentionnées.
Lors de l’injection d’une solution de Ringer chaude, d’une solution saline normale ou d’eau distillée dans la périphérie de la bifurcation carotidienne, la pression artérielle chute en fonction de la quantité de liquide et du rythme d’injection. À chaque injection, l’animal se contracte. La pression artérielle baisse même si l’on injecte de l’adrénaline puisque la qualité du fluide n’a pas d’importance.
Ceci explique le double effet vagal, temporellement espacé, que Biedl et Reiner ont observé lors de l’injection d’extrait surrénalien dans la périphérie de la bifurcation carotidienne du chien ; l’effet initial déclenche les réflexes sinusaux qui sont abolis par la dénervation.
Dans certains cas, j’ai remarqué une augmentation de l’excitabilité du sinus carotidien. Un lapin (expérience 128), chez qui quatorze jours auparavant les deux artères carotides communes avaient été ligaturées à proximité de l’artère thyroïde et les deux nerfs dépresseurs avaient été sectionnés six jours après, a montré une sensibilité accrue du sinus carotidien. Pendant le test de clampage, la pression sanguine est restée basse pendant un long moment, par exemple 12 minutes, et a augmenté à nouveau après la réouverture du clampage, alors qu’autrement, pendant la présence du clampage, l’augmentation de la pression se produit plus tôt. Une force de traction au niveau de la bifurcation carotidienne peut également maintenir la pression basse pendant un certain temps.
Dans le lapin mentionné précédemment (expérience 128), les deux artères vertébrales étaient très tortueuses. Le clampage a entraîné une augmentation significative de la pression, qui a progressivement diminué par vagues. Le schéma respiratoire correspondait aux vagues. La respiration de pointe se produisait plus fréquemment et avec une plus grande amplitude, tandis que la respiration de creux de vague était moins fréquente et de plus faible amplitude.
J’ai également remarqué une augmentation de la sensibilité après l’injection de 5 % de solution saline normale dans la périphérie de la bifurcation carotidienne. Il semblait que la réduction de la pression pendant l’injection était plus importante avec des injections consécutives à certains intervalles de temps et lors du test de clampage, la réduction de la pression était plus significative.
Dans un lapin, j’ai observé une pression artérielle moyenne de 125 mm Hg 14 jours après la dénervation des deux sinus et des nerfs dépresseurs, une pression artérielle nettement plus élevée que d’habitude (habituellement autour de 90 mm Hg).
Chez les lapins, je pouvais clairement discriminer les effets du test de pression du larynx et du test de pression des sinus par la transection des deux nerfs laryngés supérieurs.
À ce stade, je voudrais souligner la sensibilité mécanique du nerf dépresseur chez les lapins. Même le soulèvement soigneux des nerfs sectionnés de la plaie, le positionnement sur les électrodes, etc. Même un étirement subtil d’un nerf non sectionné entraîne souvent des effets très forts.