Discussion
La cystite emphysémateuse est une infection de la vessie rarement observée, causée par des bactéries formant des gaz. Elle a été décrite pour la première fois en 1671, lorsqu’un patient s’est plaint du passage de gaz par son urètre. Vers la fin des années 1800, Eisenlohr a détecté pour la première fois du gaz intramural lors d’une autopsie. En 1961, cette affection a été définie comme une « cystite emphysémateuse » par Bailey. Jusqu’à présent, plus de 200 cas de CE ont été cités. La CE est généralement observée chez les femmes âgées atteintes de diabète sucré. Récemment, Toyota et al. ont évalué 152 cas cités dans la littérature, et ont indiqué que 63,4% des cas étaient de sexe féminin avec un âge moyen de 69 ans. En outre, le diabète sucré (type I, 42,4 %, et type II 57,6 %) a été détecté dans 66,7 % des cas. Les effets du diabète sucré sur le système urinaire comprennent la néphropathie diabétique, la nécrose papillaire rénale, l’altération de la perfusion rénale et le dysfonctionnement vésical neuropathique. Avec ces facteurs, la glucosurie et le dysfonctionnement leucocytaire, les patients atteints de diabète sucré sont plus enclins à développer des infections des voies urinaires inférieures. En outre, chez ces patients, les infections compliquées du système urinaire (abcès rénaux et périlésionnels, infections fongiques, pyélonéphrite xanthogranulomateuse et infections causées par des micro-organismes producteurs de gaz) sont plus fréquentes. Kuo et al. ont indiqué que les femmes sont plus sujettes à la CE en raison de leur prédisposition accrue aux infections des voies urinaires.
Le mécanisme de formation de gaz dans la cystite emphysémateuse n’a pas été complètement élucidé. Le mécanisme accepté concerne l’accumulation d’hydrogène, et de dioxyde de carbone à la suite de la fermentation produite par les organismes infectieux dans les tissus. Chez les patients atteints de diabète sucré, l’augmentation des quantités de glucose dans l’urine et dans les tissus, et chez les patients non diabétiques, l’albumine et le lactose sont considérés comme les éléments constitutifs de la production de gaz. L’accumulation de gaz résultant de la fermentation augmente la pression locale dans les tissus, diminue la perfusion tissulaire et peut conduire à un infarctus tissulaire à ce niveau. Comme le tissu infarci est un meilleur milieu de culture pour les agents pathogènes producteurs de gaz, ce qui empêche également le transport de gaz, il en résulte le développement d’un cercle vicieux plus grave. Les principaux facteurs de risque de la cystite emphysémateuse sont le diabète sucré, les anomalies des voies urinaires, la stase urinaire et l’immunodépression. En outre, la vessie neurogène, la fistule vésicale, le cathétérisme urétral et les infections urinaires récurrentes font également partie des facteurs prédisposants. Dans notre cas, la CE s’est développée après une coronarographie. Cependant, aucune corrélation entre la CE, et les procédures angiographiques n’a été rencontrée dans la littérature.
La cystite emphysémateuse a des symptômes cliniques non spécifiques, L’état clinique peut varier entre une maladie asymptomatique ou des plaintes mineures d’infection des voies urinaires à un choc septique ou une péritonite. Thomas et al . ont rapporté que 7% des cas cités dans la littérature étaient asymptomatiques, et détectés de manière fortuite lors de procédures d’imagerie abdominale. Kuo et al . ont indiqué l’absence de toute corrélation entre les symptômes cliniques et la gravité de l’inflammation. La douleur est le symptôme le plus fréquemment observé (80 %) dans la cytite emphysémateuse. Dans près de 53% des cas d’infections urinaires, les symptômes classiques peuvent être observés. À l’examen physique, on détecte surtout (65,6 %) une sensibilité abdominale. Les signes péritonéaux ne sont observés que dans 6,2 % des cas. La leucocyturie, et l’hématurie sont observées dans 87,5, et 82,3% des cas, respectivement.
Dans le diagnostic de la cytite emphysémateuse, un symptôme clinique grave évocateur de la maladie n’a pu être trouvé. Le diagnostic se fait par radiographie. La radiographie directe est une méthode de diagnostic relativement sensible. Comme les signes radiographiques peuvent être confondus avec des gaz rectaux, une vaginite emphysémateuse, une pneumatose intestinale et une gangrène gazeuse de l’utérus, cette modalité a une spécificité relativement faible. Grupper et al. ont rapporté que seulement 11,3% de leurs cas de CE ont pu être diagnostiqués correctement en utilisant des moyens radiographiques. La modalité d’imagerie diagnostique la plus fiable est le scanner. Le CT révèle clairement la sévérité et l’étendue de la maladie (présence d’une infection ascendante associée). Il permet de distinguer les pathologies urinaires communiquant avec le milieu extérieur, et donc l’air (fistule uro-intestinale, infarctus tissulaire associé à une nécrose, traumatisme et instrumentation). En outre, il met en évidence la fistule entéro-vésicale qui peut se développer en association avec la CE. Dans leur série de cas, Grupper et al. ont rapporté une formation de gaz dans la paroi de la vessie et dans sa lumière dans 94,4 et 3,7 % de leurs cas, respectivement. Dans notre cas, la formation de gaz a été observée à la fois dans la paroi de la vessie et dans la lumière vésicale. En raison des difficultés rencontrées dans l’évaluation des images ultrasonographiques et de résonance magnétique, ces modalités d’imagerie ont des degrés de sensibilité relativement faibles. Cependant, la cystoscopie n’est pas adéquate en tant que modalité unique de diagnostic de la CE. Elle peut cependant évaluer la présence d’une obstruction de la sortie de la vessie. À l’examen histopathologique, on observe une induration et des vésicules remplies de gaz dans la paroi vésicale. A l’examen microscopique, en particulier sur la muqueuse de la vessie, on observe des vésicules remplies de gaz et des fibrocytes environnants, ainsi que des cellules géantes multinucléaires.
De nombreux micro-organismes gazogènes peuvent provoquer des EC. Les micro-organismes les plus fréquemment isolés dans les cultures d’urine par ordre décroissant de fréquence ont été E. coli (57,1%), les klebsiellae (21,8%) et les entérocoques (6,8%). Dans notre culture urinaire, E. coli a été détecté.
Le traitement de la cystite emphysémateuse dépend de la gravité de la maladie. En général, le traitement consiste en l’administration d’antibiotiques à large spectre, le drainage de la vessie et la correction de la maladie prédisposante sous-jacente. En outre, en raison de sa contribution défavorable à la production de gaz, le contrôle de la glycémie est extrêmement important. Comme dans notre cas, l’antibiothérapie doit être administrée par voie intraveineuse. Cependant, Thomas et al. ont prouvé que 9% des cas rapportés dans la littérature avaient été traités uniquement avec des antibiotiques oraux. Dans la plupart des cas, le traitement est initié avec des antibiotiques à large spectre. En fonction de l’agent pathogène isolé par culture, un ou plusieurs antibiotiques plus spécifiques peuvent être utilisés. La durée du traitement n’a pas fait l’objet d’un consensus. Grupper et al. ont rapporté une durée moyenne de traitement et d’hospitalisation de 10 et 7 jours, respectivement. Dans les cas graves ou réfractaires au traitement conservateur, un traitement chirurgical (cystectomie partielle, cystectomie et débridement chirurgical) est nécessaire Thomas et al. ont indiqué qu’ils avaient traité 90 % de leurs 135 cas avec un traitement médical, et que le reste (10 %) de leurs patients avait nécessité une intervention chirurgicale. Alors que, 15% des cas de CE dans la série de Grupper et al. ont nécessité une laparotomie.
Généralement, la cystite emphysémateuse a une évolution bénigne. Cependant, dans 19% de leurs cas, des complications pourraient se développer. Dans leur série, Grupper et al. ont détecté des taux de complication plus élevés dans les cas de diabète sucré, d’immunodépression ou de pathologie du système urinaire par rapport à ceux qui ne le sont pas. En outre, ils ont publié un taux de mortalité plus élevé (9,4%) pour leur série de CA. Cependant, Thomas et al. ont rapporté des taux de mortalité de 7, et 14% dans les cas confinés uniquement à la vessie, et chez les patients avec une infection emphysémateuse associée sur une autre localisation extravésicale du système urinaire, respectivement. Par conséquent, la présence d’une infection emphysémateuse sur un autre site du système urinaire est acceptée comme un facteur pronostique important pour les CE.
En conclusion, les cliniciens devraient garder cette entité clinique à l’esprit dans le diagnostic différentiel de la douleur abdominale inférieure aiguë chez les patients particulièrement à haut risque. Le diagnostic précoce et le traitement de la CE sont des questions très importantes, car elle progresse rapidement, entraînant une nécrose de la vessie, une pyélite emphysémateuse, une urosepsie et finalement la mort. Le traitement consiste généralement à administrer des antibiotiques à large spectre, à assurer un drainage urinaire adéquat et à contrôler la glycémie. Le CE a généralement un excellent pronostic.