Un homme de 48 ans sans antécédents médicaux remarquables a été envoyé aux urgences depuis un établissement de soins urgents local en raison d’une toux, d’une dyspnée, d’une légère gêne thoracique, d’un œdème des membres inférieurs et d’une pression artérielle (PA) de 210/150 mm Hg. Il n’avait pas de fièvre, de symptômes constitutionnels, de vision floue, de maux de tête, de douleurs dorsales, de faiblesse, de palpitations ou de tremblements et n’avait pas d’antécédents personnels ou familiaux d’hypertension. Il ne consommait pas d’alcool, de tabac ou de drogues illicites.
L’examen physique au service des urgences a révélé un homme en surpoids avec une TA de 222/167 mm Hg, un pouls de 123 battements/min, une température de 36,7°C, une fréquence respiratoire de 16 respirations/min et une saturation en oxygène de 91% alors que le patient recevait 2 L/min d’oxygène par canule nasale. Les pouls périphériques étaient égaux et synchrones. L’examen cardiaque a révélé une impulsion apicale soutenue déplacée latéralement et un troisième bruit cardiaque sans souffle. L’examen pulmonaire a révélé des crépitants bibasilaires et des bruits respiratoires réduits à la base du poumon droit. L’examen abdominal n’a révélé aucune masse ou ecchymose. Les membres inférieurs présentaient un œdème en piquet jusqu’aux genoux, de façon bilatérale. Il n’y avait pas de déficits neurologiques focaux. Un examen du fond de l’œil n’a pas été effectué.
Les études de laboratoire initiales ont donné les résultats suivants (les plages de référence sont indiquées entre parenthèses) : hémoglobine, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL) ; créatinine, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL) ; sodium, 137 mEq/L (135-145 mEq/L) ; potassium, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L) ; et azote uréique sanguin, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Le taux de peptide natriurétique de type pro-B N-terminal était de 12 629 pg/mL (≤56 pg/mL). La valeur de la troponine T était de 0,4 ng/mL au départ, 0,2 ng/mL à 3 heures et 0,3 ng/mL à 6 heures après la présentation (<0,01 ng/mL). L’analyse d’urine n’a révélé aucune anomalie. Les résultats de l’électrocardiographie comprenaient une tachycardie sinusale, un axe droit, une hypertrophie de l’oreillette gauche et une hypertrophie du ventricule gauche avec des anomalies ST-T secondaires. La radiographie du thorax a montré une hypertrophie cardiaque notable ainsi qu’une légère congestion vasculaire pulmonaire et un petit épanchement pleural droit.
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1
Au vu de ces résultats, lequel des diagnostics suivants est le plus précis à ce stade ?
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a
Hypertension accélérée/maligne
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b
Hypertensive d’urgence
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c
Hypertensive d’urgence
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d
Syndrome coronarien aigu
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e
Oedème pulmonaire fulgurant
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Bien que l’hypertension accélérée/maligne puisse se présenter avec une TA sévèrement élevée, elle ne peut être diagnostiquée en l’absence de constatations funduscopiques documentées d’exsudats rétiniens, d’hémorragies ou d’œdème papillaire. L’urgence hypertensive fait référence à une élévation sévère de la pression artérielle sans symptômes ni signes de lésions aiguës ou progressives des organes cibles. Chez ce patient, les résultats cliniques et de laboratoire suggèrent une atteinte aiguë de l’organe cible avec une implication du cœur et des reins. Par conséquent, l’urgence hypertensive est le diagnostic le plus précis à ce moment-là. La présentation clinique et les résultats électrocardiographiques ne sont pas compatibles avec un syndrome coronarien aigu en l’absence de douleur thoracique typique, de modifications spécifiques du ST-T ou d’une augmentation marquée des niveaux de biomarqueurs cardiaques. L’œdème pulmonaire flash fait référence à une congestion pulmonaire hypertensive aiguë dans le cadre d’une dysfonction diastolique sévère, en particulier chez les femmes âgées souffrant d’hypertension systémique.
Le patient a continué à avoir un léger essoufflement avec une toux non productive mais n’a pas eu de nouveaux symptômes suggérant des dommages supplémentaires aux organes cibles.
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2
Quelle est la prochaine étape la plus appropriée dans la gestion de ce patient ?
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a
Tomographie axiale compacte du thorax avec protocole d’embolie pulmonaire (EP)
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b
Intraveineuse (IV) de perfusion antihypertensive
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c
Les β-bloqueurs
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d
Consultation de chirurgie cardiothoracique
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e
Transfert vers le service de cardiologie
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La tomographie axiale compacte du thorax avec protocole d’EP est prématurée pour le moment en l’absence de caractéristiques concernant une dissection aortique ou une probabilité élevée d’EP. Compte tenu de la forte évidence de l’atteinte des organes cibles, il est vital de s’attaquer à l’élévation sous-jacente de la tension artérielle qui a précipité l’urgence cardiaque ; par conséquent, une perfusion IV d’antihypertenseurs doit être immédiatement mise en place. Bien que les médicaments oraux soient utilisés pour abaisser la PA en cas d’urgence hypertensive, la présence de dommages aux organes cibles dans ce cas rend l’utilisation des β-bloquants oraux seuls inadéquate. Aucune préoccupation chirurgicale immédiate ne justifie une consultation à ce stade. Des soins intensifs sont nécessaires, et le transfert vers un niveau de soins inférieur est inapproprié.
Le patient a reçu 3 bolus IV de métoprolol, et une perfusion IV de nitroglycérine a été initiée avant le transfert vers l’unité de soins intensifs cardiaques.
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3
Pour la gestion immédiate de l’urgence hypertensive de ce patient, lequel des objectifs suivants est le plus approprié ?
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a
Réduction de la PA diastolique de 15 % à 20 % à la fin de la première heure
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b
Réduction à une TA normale au cours des 24 heures suivantes
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c
Réduction à une TA systolique de 110 mm Hg en 10 minutes
- .
d
Réduction immédiate de la PA à moins de 185/110 mm Hg
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e
Réduction de la PA systolique de 50% au cours des 6 heures suivantes
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Les urgences hypertensives doivent être traitées rapidement pour prévenir la progression des lésions des organes cibles. L’objectif à la présentation est de réduire soigneusement la PA diastolique de 15% à 20% ou à environ 110 mm Hg au cours de la première heure tout en surveillant les signes d’aggravation des lésions des organes cibles. Dans les crises hypertensives sans lésions des organes cibles, la PA peut être progressivement ramenée à la valeur de base au cours des 24 à 48 heures suivantes. La seule indication pour une réduction immédiate de la PA dans les 10 minutes est la dissection aortique, qui n’est pas présente à ce moment-là. Il n’y a aucun signe d’accident vasculaire cérébral ischémique, qui nécessiterait un traitement thrombolytique et une pression artérielle préalable inférieure à 185/110 mm Hg. Après la réduction initiale de la PA diastolique de 15 à 20 %, la PA systolique est progressivement réduite de 25 % au cours des 6 heures suivantes.
La PA du patient à son arrivée à l’unité de soins intensifs cardiaques était de 199/105 mm Hg. Il est passé en perfusion IV de labétalol avec un plan pour des bolus supplémentaires d’hydralazine IV selon les besoins pour un contrôle optimal.
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4
Lequel des éléments suivants serait la prochaine étape la plus appropriée dans l’investigation de l’urgence hypertensive de ce patient ?
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a
Tomographie axiale informatisée de l’abdomen et du bassin
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b
Échocardiographie transthoracique (ETT). échocardiographie (ETT)
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c
Angiographie rénale
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d
Mesure de la métanéphrine urinaire de la métanéphrine urinaire
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e
L’échographie du quadrant supérieur droit
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La tomographie axiale calculée de l’abdomen et du bassin peut être utile pour identifier les causes sous-jacentes de l’hypertension sévère. En particulier, elle serait utile pour écarter les causes potentielles telles que le phéochromocytome, l’aldostéronisme primaire ou le carcinome des cellules rénales. Cependant, elle serait inappropriée comme étape suivante immédiate, car la priorité doit être de corriger les lésions des organes cibles avant d’entreprendre la recherche de la cause sous-jacente. De plus, elle serait relativement contre-indiquée par la présence d’une lésion rénale aiguë. L’échocardiographie transthoracique aiderait à caractériser le type et la gravité de l’insuffisance cardiaque et à différencier les causes potentielles de l’insuffisance cardiaque telles que la valvulopathie, l’ischémie et la cardiomyopathie. L’angiographie rénale serait prématurée à ce stade en l’absence de preuve de sténose de l’artère rénale. Bien que la mesure de la métanéphrine urinaire soit importante pour exclure le phéochromocytome comme cause de la crise hypertensive, elle ne devrait pas avoir la priorité sur la caractérisation de l’étendue des dommages aux organes cibles. Aucune information obtenue jusqu’à présent ne permet de soutenir une indication d’échographie abdominale supérieure droite.
Le patient a subi un ETT urgent, qui a révélé une hypokinésie ventriculaire gauche sévère avec une fraction d’éjection de 10 % à 15 %, une dysfonction diastolique ventriculaire gauche de grade 3/4 et une épaisseur de paroi ventriculaire gauche concentrique modérément augmentée. Il n’y avait aucune anomalie régionale du mouvement de la paroi. Il a eu une réponse clinique soutenue pendant la nuit en réponse au labétalol IV, avec une tension systolique comprise entre 180 et 200 mm Hg. Il est passé au carvédilol oral à 6,25 mg deux fois par jour et à une faible dose d’hydralazine à 10 mg trois fois par jour, ce qui a permis de réduire davantage la tension systolique à une valeur moyenne de 150 mm Hg. L’échographie rénale a montré une échogénicité, une taille et une épaisseur corticale normales des deux reins, sans masse focale, hydronéphrose ou sténose de l’artère rénale. On lui a administré une dose de 40 mg de furosémide pour la diurèse, ce qui a permis d’obtenir un débit urinaire de 2,3 l au cours de la nuit. Le lendemain, il a été transféré dans le service de cardiologie pour des examens complémentaires. Cependant, une dyspnée progressive s’est développée au cours de la journée, et 20 mg supplémentaires de furosémide par voie IV ont été administrés. Par la suite, il a été noté qu’il présentait une légère faiblesse du bras droit, un affaissement du visage droit et des troubles de l’élocution. Sa tension systolique à ce moment-là se situait entre 130 et 140 mm Hg. L’administration d’hydralazine a été suspendue et la dose de carvédilol a été diminuée. Une évaluation neurologique urgente a été demandée.
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5
À ce stade, laquelle des propositions suivantes est l’explication la plus probable des symptômes du patient ?
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a
Accident cérébral embolique
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b
Hémorragie sous-arachnoïdienne
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c
Tumeur intracrânienne
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d
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Hémorragie intracrânienne
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e
Hyperfusion cérébrale
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Bien que les facteurs de risque traditionnels de thromboembolie tels que le diabète sucré, l’hyperlipidémie ou l’arythmie étaient absents, la fonction ventriculaire gauche sévèrement diminuée soulève la possibilité d’un thrombus ventriculaire gauche. Cependant, l’ETT récent n’a pas mis en évidence de thrombus intraventriculaire, ce qui rend moins probable un accident vasculaire cérébral embolique. Les déficits neurologiques dans ce cas n’ont pas été précédés d’un mal de tête soudain et sévère, qui est la présentation classique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. Le patient ne présente aucun signe ou symptôme suggérant la présence d’une tumeur intracrânienne. Il est peu probable qu’il souffre d’une hémorragie intracérébrale, car ce trouble est généralement associé à une TA extrêmement élevée. Compte tenu de sa PA normalisée au moment de l’apparition de ses déficits neurologiques, une hypoperfusion cérébrale due à une altération de l’autorégulation dans le cadre d’un traitement agressif de l’hypertension sévère explique le mieux les nouvelles constatations.
La tomographie axiale computérisée émergente de la tête était négative pour une hémorragie intracrânienne, un effet de masse ou des signes d’accident vasculaire cérébral aigu mais a montré des caractéristiques compatibles avec une maladie ischémique chronique des petits vaisseaux ainsi que d’anciens infarctus lacunaires dans le thalamus et la corona radiata. Le patient a été transféré à l’unité de soins intensifs cardiaques pour une surveillance plus étroite de sa tension artérielle et des évaluations neurologiques fréquentes. Un examen neurologique plus poussé à son arrivée a permis de constater une amélioration de ses déficits neurologiques, avec seulement une dérive résiduelle du pronateur de la main droite et une diminution des mouvements alternatifs. Les médicaments antihypertenseurs ont été suspendus, et une tension systolique cible a été fixée à 150 à 160 mm Hg pour une période de 2 à 4 semaines. L’imagerie par résonance magnétique et l’angiographie de la tête et du cou sans contraste n’ont pas montré de sténose carotidienne de haut grade ni de caractéristiques évoquant un syndrome d’encéphalopathie réversible postérieure. Les infarctus de la substance blanche observés précédemment et les caractéristiques des changements ischémiques chroniques étaient de nouveau visibles. Au cours des 4 jours d’hospitalisation suivants, le carvédilol a été réintroduit à faible dose et son dosage a été lentement augmenté pour maintenir la nouvelle tension cible. Un régime diurétique a été initié pour corriger l’œdème périphérique.
Une évaluation des causes secondaires de l’hypertension telles qu’un phéochromocytome ou un hyperaldostéronisme a donné des résultats négatifs car la métanéphrine sérique, l’aldostérone plasmatique et l’activité rénine étaient toutes dans les limites normales. Le taux de métanéphrine urinaire était légèrement élevé, mais des études répétées ont montré qu’il était normal. Le patient a subi une épreuve d’effort à l’adénosine sestamibi, qui a montré une hypokinésie globale sévère mais aucun signe d’infarctus ou d’ischémie induite par l’effort. Une oxymétrie nocturne obtenue pour évaluer une suspicion d’apnée du sommeil a donné des résultats anormaux, suggérant un trouble respiratoire associé au sommeil. Le patient a été programmé pour subir une polysomnographie formelle dans le cadre d’une consultation externe. Il est sorti de l’hôpital dans un état cliniquement stable une semaine après son admission avec un régime de carvédilol, 6,25 mg deux fois par jour, lisinopril, 5 mg/j, et furosémide oral, 80 mg/j.