Pression du sphincter inférieur de l’œsophage

3 Défaillance du sphincter inférieur de l’œsophage

La défaillance intermittente du LES, résultant d’une relaxation inappropriée ou pathologique pendant les périodes entre les déglutitions (à l’exclusion des éructations et des vomissements), est l’événement critique responsable du reflux transsphinctérien du contenu gastrique dans l’œsophage thoracique. Il est largement reconnu comme la cause du RGO.

Un groupe international de travailleurs11 dont faisait partie le Dr Dent a contribué à produire une grande partie des premières recherches sur les relaxations du SIO qui n’étaient pas déclenchées par la déglutition. Dans leur introduction à cette revue, ils écrivent : « … selon les vues traditionnelles, le reflux gastro-œsophagien était la conséquence d’une faiblesse persistante du SIO. La mesure de la motilité œsophagienne au moment du reflux chez des sujets allongés a cependant montré que la plupart des reflux, tant chez les sujets normaux que chez les patients souffrant de reflux, se produisaient pendant de brèves relaxations intermittentes du SIO, plutôt qu’en raison d’un tonus défectueux persistant du SIO. Cette découverte a réorienté la réflexion sur le défaut majeur qui sous-tend la maladie de reflux : le reflux anormalement fréquent. La reconnaissance des tLESR a fourni une explication à l’apparition du reflux chez la majorité des patients qui ont une pression de repos normale du SIO et a changé l’accent conceptuel du dysfonctionnement du SIO dans la maladie de reflux, passant de la force du SIO au contrôle du SIO. »

La défaillance soudaine du SIO (tLESR) est le mécanisme unique le plus courant qui sous-tend le reflux gastro-œsophagien. Chez les sujets normaux, la majorité (70 % à 100 %) des épisodes de reflux surviennent pendant les tLESR. Les autres causes postulées mais moins bien documentées de reflux sont la relaxation du SIO induite par la déglutition associée à un péristaltisme primaire raté ou incomplet, une pression basale du SIO absente de façon persistante, une tension par inspiration profonde et une augmentation de la pression intra-abdominale.

En général, la proportion d’épisodes de reflux qui peut être attribuée aux tLESR varie inversement à la gravité du reflux, probablement en raison de la probabilité croissante d’un LES défectueux à mesure que la gravité du RGO augmente. Les tLESR sont généralement de plus longue durée (>10 s) que les relaxations du LES associées à la déglutition. Ils se caractérisent par une diminution abrupte de la pression du SIO au niveau de la pression intragastrique.

Les auteurs tentent d’expliquer les TLESR comme étant médiés par un mécanisme neuronal :  » Les voies neurales qui médient les TLESR n’ont pas été explorées en profondeur, en grande partie parce qu’elles ont été difficiles à étudier… Les preuves actuelles favorisent le fait que le TLESR est un réflexe principalement vagal stimulé par des récepteurs dans le fond gastrique et le pharynx (et peut-être le larynx). »

Parce qu’il était bien connu que la distension gastrique était un stimulus puissant pour les TLESR, les auteurs suggèrent que la distension gastrique déclenche les TLESR par la stimulation des récepteurs de tension dans l’estomac proximal, en particulier le cardia gastrique. Ils suggèrent que les impulsions afférentes qui signalent la distension gastrique se projettent vers le noyau tractus solitarius, puis vers le noyau moteur dorsal du vagus qui contient les corps cellulaires des efférences vagales qui se projettent vers le LES, provoquant une relaxation.

Les nombreuses études citées dans cette revue suggèrent qu’il y a peu de preuves tangibles qui prouvent l’existence d’un mécanisme neuronal provoquant les RLEA.

La plupart des études sur les événements moteurs sous-jacents au reflux gastro-œsophagien avaient jusqu’à présent été réalisées chez des sujets au repos, couchés. Schoeman et al.12 ont étudié les mécanismes de reflux chez 10 sujets sains (9 hommes, 1 femme ; âge médian 22 ans, fourchette 18-30 ans) pendant différents types d’activité physique. Ils ont enregistré la pression du SIO, la pression dans l’estomac, l’œsophage et le pharynx, ainsi que le pH à 5 cm au-dessus du SIO pendant 24 heures comprenant une activité physique modérée, des périodes de repos et de sommeil, des repas standardisés et des exercices standardisés. Tous les sujets avaient une fonction motrice œsophagienne normale ; la pression basale moyenne manométrique du SIO était de 18,7 ± 4,0 mmHg.

Le reflux s’est produit chez tous les sujets, mais le nombre d’épisodes de reflux enregistrés chez chaque sujet variait largement de 3 à 22. La plupart (81/123 ou 66 %) des épisodes de reflux se sont produits dans la période postprandiale de 3 heures et le reste (34 %) à l’état de jeûne. Les épisodes de reflux étaient rares pendant l’exercice.

Exposition acide de l’œsophage détectée par l’électrode pH située 5 cm au-dessus du LES, exprimée en pourcentage de temps où le pH < 4 était dans la plage normale (0,71 ± 0,23 pour l’ensemble du groupe). Le pourcentage de temps où le pH < 4 a varié d’un minimum de 0,16 ( ± 0,13) pendant l’exercice à un maximum de 1,65 ± 0,98 pendant la phase ambulatoire. Les épisodes de reflux par heure se situaient tous bien dans la fourchette normale chez ces sujets sains (0,57 ± 0,09 pour le groupe), allant d’un minimum de 0,08 ± 0,06 en position couchée à un maximum de 3,30 ± 1,69 en phase ambulatoire.

La pression basale du SIO variait largement au cours de l’étude, étant significativement plus élevée lorsque les patients étaient couchés et pendant l’état de jeûne. L’apparition du reflux n’était pas liée à la pression basale du SIO. La pression du SIO était absente (<3 mm H2O) au début de l’épisode de reflux chez 79% des patients. Le mécanisme de reflux était le tLESR dans 82% des épisodes ; 13% étaient des relaxations du SIO liées à la déglutition et l’effort (2%) n’était pas un facteur majeur. Le principal effet de l’effort était que s’il était présent pendant un tLESR, il augmentait la probabilité de reflux. 2 % des épisodes de reflux se sont produits alors que la pression basale du SIO était >3 mm H2O et un épisode s’est produit pendant une période d’absence prolongée de pression du SIO. Les TLESR étaient significativement plus fréquents et de plus longue durée en position debout (vs. Les TLESR étaient accompagnés d’un reflux dans 197/584 (34 %) cas.

Les auteurs ont conclu que les TLESR étaient le principal mécanisme de reflux chez les sujets ambulatoires et au repos. L’apparition d’un TLESR ne signifie pas nécessairement qu’il y a un reflux. Ceci est lié à la constatation qu’une cavité commune gastro-œsophagienne ne s’est produite que dans 66% des épisodes de TLESR. Le LES peut donc se détendre à la pression utilisée pour définir un TLESR (3 mm H2O) et rester fermé.

Les auteurs n’explorent pas le mécanisme des TLESR dans cette étude. Leur constatation d’un nombre et d’une durée significativement plus élevés de TLESR à l’état postprandial par rapport à l’état de jeûne semble confirmer que la distension gastrique est un précipitant important des TLESR.

De plus, leur constatation que les TLESR ne sont pas liés à la pression basale du SIO confirme l’absence d’une bonne relation entre la pression du SIO et les TLESR. Les TLESR semblent être un événement résultant d’une diminution soudaine de la pression du SIO à <3 mm H2O sans raison valable et d’une manière qui n’est pas complètement prévisible.

Cet article fournit d’excellentes données sur la quantité de reflux chez les jeunes gens « normaux ». L’exposition globale à l’acide pendant les 24 h (exprimée en pourcentage de temps pH < 4) dans ce groupe de 10 volontaires sains était de 0,71 ± 0,23. Les personnes « normales » refluent très peu. Je montrerai que les termes « normal » et « sain », qui sont basés sur l’absence de symptômes de RGO, peuvent inclure des personnes présentant des lésions importantes du SIO selon la nouvelle évaluation pathologique. Cette faible exposition à l’acide dans ce groupe soulève la question de savoir si l’on peut définir une personne vraiment normale sans dommage au niveau du LES comme une personne dont l’exposition à l’acide dans l’œsophage est nulle.

Kahrilas et al.13 explorent l’occurrence du reflux mesurée par une électrode de pH placée 5 cm au-dessus du LES alors qu’ils distendent l’estomac avec de l’air tout en mesurant la longueur du LES. Cela permet de définir objectivement l’impact des changements de la longueur du LES, de la distension gastrique et du reflux.

Dans leur introduction, les auteurs énoncent leurs objectifs : « De nombreuses études manométriques fournissent des preuves irréfutables que le LEST est souvent le mécanisme dominant du reflux. De même, il a été établi que la distension gastrique est un stimulus puissant pour déclencher les TLESR, probablement par l’activation des récepteurs de tension dans l’estomac proximal, en particulier le cardia gastrique. »

Il est important de noter la juxtaposition habile de faits et de dogmes dans la dernière phrase. Il existe d’excellentes preuves que la distension gastrique est un stimulus puissant pour les TLESR. Cependant, le fait que l’activation des récepteurs de tension dans l’estomac proximal due à la distension gastrique déclenche les TLESR n’est étayé par aucune preuve tangible. Comme on le verra, il n’est même pas soutenu par les données produites dans cet article, comme les auteurs eux-mêmes le suggèrent dans la discussion (voir ci-dessous).

Les auteurs poursuivent : « En cas de hernie hiatale, le cardia gastrique contenant ces récepteurs de tension pour l’élicitation des TLESR a vraisemblablement migré de manière proximale. Ainsi, il est raisonnable de supposer que cette aberration anatomique peut altérer la sensibilité de ces récepteurs de tension pour déclencher des TLESR. » Le mécanisme neuronal médié par les récepteurs de tension dans le cardia est apparemment devenu un fait établi. « L’objectif de cette étude était de déterminer si et comment la hernie hiatale influence la vulnérabilité au reflux gastro-œsophagien et les TLESR chez les patients atteints de RGO mis au défi de la distension aérienne gastrique. »

L’étude comportait trois groupes : (1) 8 volontaires sains (5 hommes, 3 femmes ; âge moyen 31 ± 2 ans) sans symptômes gastro-intestinaux et sans antécédents de chirurgie gastro-intestinale supérieure ; (2) 7 patients (4 hommes, 3 femmes ; (2) 7 patients (4 hommes, 3 femmes ; âge moyen 32 ± 2 ans) présentant un reflux symptomatique et un œsophage de Barrett absent à l’endoscopie, mais sans hernie hiatale ; et (3) 8 patients (4 hommes, 4 femmes ; âge moyen 37 ± 4 ans) présentant un reflux symptomatique et un œsophage de Barrett absent à l’endoscopie, mais avec une hernie hiatale. Les trois groupes représentent la gravité croissante du RGO, de « normal » à non-hernie-RGO à hernie-RGO.

La définition de la présence d’une hernie hiatale incluait la mise en place d’un clip en acier à la jonction squamocolumnaire (JSC) à l’endoscopie. La fluoroscopie a été utilisée pour définir la relation entre le clip à la JSC et le centre de l’hiatus diaphragmatique. Pour que le diagnostic de hernie hiatale soit posé, le clip de la JSC devait se trouver à au moins 1 cm du hiatus. Huit patients présentant un RGO symptomatique avaient une hernie hiatale selon ces critères, sept n’en avaient pas et les huit sujets normaux avaient tous le clip SCJ au niveau ou en distal de l’hiatus.

Au chapitre 10, je discuterai de l’erreur significative dans le diagnostic de la hernie hiatale en utilisant ces critères. L’hypothèse faite ici que la JSC est la véritable GEJ en l’absence d’œsophage de Barrett n’est pas correcte ; il y a un œsophage distal dilaté très court en distal de la JSC chez la plupart des personnes normales qui augmente en longueur avec la sévérité croissante du RGO. Toute question concernant le diagnostic de la hernie hiatale, cependant, n’annule pas les résultats de cette étude, tant qu’il est correct que les patients atteints de RGO avec une hernie hiatale ont un RGO plus sévère que ceux qui n’en ont pas.

La manométrie a été réalisée avec un cathéter à 17 lumières avec 14 sites d’enregistrement à trou latéral positionnés à 1 cm d’intervalle s’étendant de l’estomac à travers le SIO jusqu’à l’œsophage. Pendant l’étude, de l’air a été perfusé à travers le cathéter dans l’estomac à 15 ml/min pendant 120 minutes. La déglutition était surveillée par un enregistreur électromyographique sous-mental. L’exposition de l’œsophage à l’acide a été enregistrée à l’aide d’une électrode placée 5 cm au-dessus de la marge proximale du LES.

Un événement de reflux œsophagien a été défini comme étant soit une diminution abrupte du pH œsophagien à <4 pendant au moins 5 s, soit si le pH était déjà <4 par une nouvelle diminution abrupte d’au moins 1 unité de pH pendant au moins 5 s. Les tracés manométriques ont été analysés pour caractériser la pression basale de la jonction oesophagogastrique (JGO) (LES), la longueur de la zone de haute pression de la JGO (LES) et l’activité de pression associée à chaque événement de reflux. Les événements moteurs tels que la tension abdominale, la dérive lente de la pression du LES, la relaxation du LES (induite par la déglutition ou tLESR), et la cavité commune de l’œsophage ont été enregistrés. Chaque événement de reflux a été catégorisé comme lié au tLESR, lié à la déglutition, lié à la tension ou libre sur la base de sa relation temporelle avec ces événements moteurs.

Le mécanisme du reflux variait de façon non significative entre les trois groupes au départ. Avec la perfusion d’air, lorsque le nombre d’épisodes de reflux a augmenté, le mécanisme qui a augmenté de manière significative par rapport à la ligne de base dans les trois groupes était les TLESR. L’augmentation correspondante de l’exposition à l’acide pendant la période de perfusion d’air n’était également significative que pour le reflux causé par les TLESR.

Le nombre de TLESR pendant l’enregistrement de base était similaire dans les trois groupes. Avec la perfusion d’air gastrique, les contrôles normaux et les patients non atteints de gastro-entérite gastro-intestinale présentaient une augmentation médiane de la fréquence des TLESR de 4,0 et 4,5 par heure (P < ,05), respectivement, et les patients atteints de hernie présentaient une augmentation médiane de 9,5 par heure (P < ,001). La proportion de TLESR associés à des événements de reflux acide n’était pas significativement différente entre les groupes. Les données suggèrent « que ces groupes de sujets représentent un continuum dans la diminution du seuil d’élicitation des TLESR en réponse à la distension gastrique. »

Lors de la perfusion d’air intragastrique, on a observé une augmentation progressive de la pression intragastrique, qui a ensuite été rétablie à la ligne de base après une tLESR. Ce phénomène est similaire à celui qui se produit normalement lors de l’éructation. Les trois groupes de sujets présentaient une augmentation similaire de la pression intragastrique avant le tLESR : 4,5 ± 0,5, 3,8 ± 0,6, et 3,8 ± 0,9 mmHg dans les groupes contrôle, non-hernie-GERD, et hernie-GERD, respectivement.

L’étude de Kahrilas et al.13 montre clairement les deux éléments de changement critique du LES qui sont associés à la pathogenèse du RGO. Premièrement, il y a une atteinte du SIO abdominal commençant distalement qui entraîne une diminution progressive de la longueur de base du SIO (figure 9.7). Ce phénomène a été observé dans les trois groupes, qui forment un continuum de RGO croissant, de « normal » à RGO sans hernie et à RGO avec hernie. La longueur totale moyenne de base du SIO dans les trois groupes (tirée de la figure 9.5 de l’article) est d’environ 3,7, 2,9 et 2,2 cm dans les groupes « normal », non-hernie-RGO et hernie-RGO.

Deuxièmement, avec la distension gastrique, il y a un effacement temporaire supplémentaire de la partie distale du SIO fonctionnel résiduel. Ce raccourcissement dynamique du LES se superpose au raccourcissement permanent du LES. Le raccourcissement dynamique additif qui se produit pendant la perfusion d’air dans les trois groupes est similaire, formant des lignes essentiellement parallèles (Fig. 9.7). Cela indique que le raccourcissement dynamique qui se produit avec la distension gastrique est indépendant de la longueur résiduelle de base du SIO.

À tout moment de cette période, la longueur fonctionnelle totale du SIO est égale à la longueur de base du SIO par manométrie moins la quantité de raccourcissement du SIO pendant la distension gastrique (Fig. 9.6). Avec la distension gastrique pendant la perfusion d’air, la longueur résiduelle fonctionnelle du SIO a diminué d’environ 3,7 à 2,8 cm dans le groupe témoin, de 2,9 à 2,3 cm dans le groupe non hernie-RGO et de 2,2 à 1,4 cm dans le groupe hernie-RGO (Fig. 9.7).

Avec cette diminution de la longueur fonctionnelle du SIO lorsque la distension gastrique est induite par une perfusion d’air, on observe une augmentation incrémentielle significative des TLESR, des épisodes de reflux acide et de l’exposition de l’œsophage aux acides dans les trois groupes. L’augmentation était significativement plus importante dans le groupe hernie-RGO. Cela suggère qu’il existe une relation étroite entre l’apparition du TLESR et la longueur initiale du LES. La quantité similaire de raccourcissement dynamique du LES qui a accompagné la distension gastrique a un impact plus important sur la production de TLESR dans le groupe hernie-GERD que dans les autres groupes, uniquement parce que la longueur de base du LES est plus courte au début de la distension gastrique.

Dans leur discussion, les auteurs suggèrent que « la fréquence des TLESR provoquée par la distension gastrique chez les sujets couchés était directement proportionnelle au degré de déplacement axial du SCJ par rapport au point médian du hiatus diaphragmatique ». Ils suggèrent que la hernie hiatale peut donc prédisposer au RGO sur la base de l’augmentation de la susceptibilité d’un individu au mécanisme dominant de reflux identifié manométriquement, les TLESR. Ils reconnaissent qu’il y a une difficulté considérable à définir la hernie hiatale et suggèrent que cette étude a résolu ce problème en plaçant un clip au niveau du SCJ lors de l’endoscopie. Ceci n’est pas nécessairement vrai car le SCJ, lorsqu’il a migré céphaliquement chez le patient souffrant de RGO, n’est pas l’extrémité distale de l’œsophage.