Ormone adrenocorticotropo (ACTH), chiamato anche corticotropina o adrenocorticotropina, un ormone polipeptidico formato nell’ipofisi che regola l’attività della regione esterna (corteccia) delle ghiandole surrenali. Nei mammiferi l’azione dell’ACTH è limitata a quelle aree della corteccia surrenale in cui si formano gli ormoni glucocorticoidi – cortisolo e corticosterone (vedi corticoide). La secrezione di ACTH da parte dell’ipofisi è a sua volta regolata da un altro polipeptide, l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH), che viene scaricato dall’ipotalamo nel cervello in risposta agli impulsi trasmessi dal sistema nervoso.
ACTH è un segmento di una molecola molto più grande glicoproteina pro-ormone chiamato proopiomelanocortina (POMC). POMC è sintetizzato dai corticotrofi dell’ipofisi anteriore, che costituiscono circa il 10 per cento della ghiandola. La molecola si divide in diversi polipeptidi biologicamente attivi quando i granuli secretori vengono scaricati dai corticotrofi. Tra questi polipeptidi c’è l’ACTH, la cui azione principale è quella di stimolare la crescita e la secrezione delle cellule della corteccia surrenale. Inoltre, l’ormone causa un aumento della pigmentazione della pelle. Altri polipeptidi derivati da POMC includono l’ormone stimolante i melanociti (alfa e beta-melanotropina), che aumenta la pigmentazione della pelle; la beta-lipotropina, che stimola il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo; un piccolo frammento di ACTH, che si pensa migliori la memoria; e la beta-endorfina, che sopprime il dolore.
Un’aumentata secrezione di ACTH a causa di un tumore corticotrofico o di un’iperplasia corticotrofica causa un’iperfunzione surrenocorticale, che a sua volta causa la costellazione di sintomi e segni chiamata sindrome di Cushing. Il deficit di ACTH può verificarsi come parte di una sindrome da deficit di ormoni ipofisari multipli (panipopituitarismo) o come deficit isolato.