Generaliseerde angststoornis, een veel voorkomende psychische stoornis (1), wordt in toenemende mate verklaard in termen van neurobiologie en genetica (2-5). Het publiek is ook meer geneigd te geloven in biologische verklaringen voor geestelijke stoornissen, waaronder neurochemische onevenwichtigheden en genetische afwijkingen (6). Deze conceptuele verschuiving werd ooit gezien als een potentiële destigmatiserende kracht, die de perceptie dat mensen met psychische stoornissen verantwoordelijk zijn voor hun eigen problemen, kon ontkrachten (7-9). Empirisch bewijs koppelt biologische conceptualiseringen van psychopathologie inderdaad aan minder schuldgevoelens (10-12).
Echter, sommige onderzoeken hebben biologische opvattingen over psychische aandoeningen gekoppeld aan meer, niet minder, negatieve houdingen ten opzichte van mensen met psychiatrische aandoeningen (7-9), waaronder pessimisme over de prognoses van psychische aandoeningen (13-16). Dit pessimisme weerspiegelt “neuroessentialisme” en “genetisch essentialisme” – de onjuiste overtuigingen dat psychische stoornissen fundamentele, onveranderlijke essenties hebben (respectievelijk in de hersenen en de genen) (8,9). Deze studie probeerde verschillende onbeantwoorde vragen over dit fenomeen aan de orde te stellen.
Ten eerste heeft het meeste onderzoek gekeken naar prognostische overtuigingen onder het algemene publiek in plaats van onder personen met symptomen van psychische stoornissen. Informatie over prognostisch pessimisme onder symptomatische personen zou echter klinisch van belang zijn, gezien het feit dat uitkomstverwachtingen een belangrijke determinant zijn van de werkelijke prognose en de respons op behandeling (17,18). Het is zelfs zo dat patiënten die een positieve uitkomst verwachten, eerder geneigd zijn om een behandeling te zoeken of zich er volledig voor in te zetten (19,20). Verder is het mogelijk dat mensen met psychopathologie een biologische overtuiging hebben over hun stoornis (21), omdat ze biologisch verwant kunnen zijn aan mensen met dezelfde stoornis of omdat ze de voorkeur geven aan verklaringen die de persoonlijke verantwoordelijkheid afleiden. Het is dus belangrijk om te begrijpen hoe individuen worden beïnvloed door biologische verklaringen van stoornissen waarmee ze persoonlijke ervaring hebben.
Een paar studies onderzochten de effecten van biologische verklaringen van psychische stoornissen bij individuen met psychiatrische symptomen, maar ze hadden beperkingen. In één studie werd het onderschrijven van biologische causatie van depressie in verband gebracht met prognostisch pessimisme bij symptomatische personen (22), maar dit onderzoek was correlationeel, waardoor conclusies over de vraag of de biologische overtuigingen daadwerkelijk het prognostisch pessimisme veroorzaakten, uitgesloten waren. In één experimentele studie (16) vertoonden patiënten meer prognostisch pessimisme wanneer hen werd verteld dat iemands paniekstoornis werd veroorzaakt door biologische in plaats van psychologische factoren, maar de paniekstoornis was niet de diagnose van iemand in de steekproef. Het blijft dus onbekend of biologische verklaringen de prognoseverwachtingen van mensen met betrekking tot hun eigen geestelijke gezondheid kunnen beïnvloeden. Misschien leidt directe ervaring ertoe dat mensen sterke, concrete overtuigingen vormen over de oorzaken of prognoses van hun eigen psychische stoornissen, die moeilijk te veranderen zouden kunnen zijn, bijvoorbeeld door biologische verklaringen te gebruiken. Zo zouden biologische verklaringen voor psychische aandoeningen minder waarschijnlijk prognostisch pessimisme kunnen opwekken of anderszins overtuigingen kunnen veranderen bij personen met persoonlijke ervaring met psychische aandoeningen in vergelijking met personen zonder dergelijke ervaring.
Bovendien hebben angststoornissen, ondanks hun hoge prevalentie onder volwassenen (1), relatief weinig aandacht gekregen in studies naar etiologische overtuigingen en hun gevolgen. Het meeste onderzoek naar overtuigingen over psychische aandoeningen heeft zich gericht op psychische aandoeningen in het algemeen of depressie, schizofrenie, of middelenafhankelijkheid (6,7,23). Niet alle psychische stoornissen zijn echter onderhevig aan dezelfde attitudes en overtuigingen. Hoewel het meeste onderzoek heeft uitgewezen dat biologische verklaringen de negatieve houding ten opzichte van psychopathologie niet verminderen, suggereren sommige onderzoeken bijvoorbeeld dat ze de stigmatisering van sommige stoornissen kunnen verminderen (24). Voor zover wij weten, is dit onderzoek het eerste in zijn soort dat zich richt op de gegeneraliseerde angststoornis. Omdat deze stoornis wordt gekenmerkt door buitensporige bezorgdheid over de toekomst (1), kunnen lijders aan deze stoornis bijzonder kwetsbaar zijn voor bezorgdheid over hun eigen gezondheid, inclusief hun geestelijke gezondheid. Door bij te dragen aan prognostisch pessimisme zouden biologische verklaringen van de gegeneraliseerde angststoornis dus een verergering van de symptomen van de stoornis kunnen veroorzaken. Deze mogelijkheid benadrukt het belang van de vragen die in deze studie werden gesteld.
We onderzochten de impact van een biologische verklaring van gegeneraliseerde angststoornis op prognostisch pessimisme en toeschrijvingen van persoonlijke verantwoordelijkheid bij personen met en zonder symptomen van de stoornis. In de studie werd systematisch gemanipuleerd of deelnemers een biologische verklaring van de stoornis kregen. De uitleg was zo geschreven dat de duidelijke conclusie dat de stoornis een biologische oorzaak had, vergemakkelijkt werd. Voor zover wij weten, is dit de eerste studie die de gevolgen heeft onderzocht van het experimenteel variëren van de aanwezigheid van een biologische verklaring voor een specifieke psychische stoornis bij personen die symptomen van de stoornis rapporteren. In het licht van bestaand onderzoek (8,9), voorspelden we dat de biologische verklaring attributies van persoonlijke verantwoordelijkheid zou verminderen, maar prognostisch pessimisme zou verhogen.
Methoden
Deelnemers
De gegevens werden verzameld in januari en februari van 2012. Volwassenen in de Verenigde Staten werden online gerekruteerd via Amazon.com’s Mechanical Turk service (mTurk), waarmee individuen zich kunnen aanmelden voor korte taken in ruil voor kleine geldelijke betalingen (25-27).
Procedures
Alle procedures werden goedgekeurd door de Institutional Review Board van Yale University en werden online uitgevoerd met behulp van Qualtrics.com-software. Na het geven van geïnformeerde toestemming vulden de deelnemers de Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV) in, een betrouwbare en gevalideerde meting van de diagnostische criteria voor gegeneraliseerde angststoornis (28). Tijdens de gegevensanalyse gebruikten we de dichotome diagnostische benadering voor het scoren van de GADQ-IV (29) en groepeerden we de deelnemers op basis van de vraag of hun GADQ-IV antwoorden wezen op de aanwezigheid van een gegeneraliseerde angststoornis. De deelnemers werden niet ingelicht over deze classificatie.
De deelnemers werden willekeurig toegewezen aan ofwel de controle (N=175) of de biologische (N=176) conditie. Alle deelnemers lazen eerst een paragraaf over de symptomen van gegeneraliseerde angststoornis, die werd overgenomen uit de online publicatie van het National Institute of Mental Health, getiteld Anxiety Disorders (30). Degenen in de biologische conditie lazen vervolgens een empirisch onderbouwde biologische verklaring van gegeneraliseerde angststoornis.
Niet meer informatie dan de symptoombeschrijving werd gepresenteerd aan degenen in de controle conditie, om de effecten van het toevoegen van een biologische verklaring te isoleren. We kozen ervoor om geen alternatieve etiologische verklaring voor de controleconditie op te nemen, omdat het hoofddoel van de studie was om mogelijke effecten van de huidige opmars van biologische verklaringen van psychopathologie te onderzoeken. We probeerden dus de attitudes van mensen wier causale begrip van de gegeneraliseerde angststoornis niet werd gemanipuleerd te vergelijken met die van mensen die informatie kregen over de biologie van de stoornis. Deze vergelijking weerspiegelde hoe de reacties van mensen op een stoornis zouden kunnen veranderen na het verwerken van nieuwe informatie over biologische factoren in hun reeds bestaande conceptualiseringen van de aandoening – een gebeurtenis die waarschijnlijk steeds vaker zal voorkomen. Omdat niet-biologische verklaringen van psychopathologie geen populariteitstoename lijken te hebben genoten die vergelijkbaar is met die van biologische verklaringen, zijn de effecten ervan in deze studie niet onderzocht.
Na het lezen van de tekst die overeenkwam met de hun toegewezen conditie, werd deelnemers gevraagd om zich een typisch persoon met gegeneraliseerde angststoornis voor te stellen en vragen over die persoon te beantwoorden. Zelfs deelnemers van wie de antwoorden op de GADQ-IV wezen op de mogelijke aanwezigheid van een gegeneraliseerde angststoornis, werd gevraagd om een typisch persoon met een gegeneraliseerde angststoornis te beoordelen in plaats van zichzelf. We kozen voor deze aanpak omdat we, om ethische redenen, geen overtuigingen over de oorzaken van de eigen symptomen van de deelnemers konden manipuleren. Omdat de biologische verklaring van toepassing was op de gegeneraliseerde angststoornis in het algemeen, was het passender om hun overtuigingen over een typisch persoon met de stoornis te meten.
Dependente maten werden gepresenteerd in twee gebalanceerde blokken. Binnen elk blok werd de volgorde van de vragen gerandomiseerd. Terwijl deelnemers hun antwoorden gaven, werd de informatie over gegeneraliseerde angststoornis die ze eerder hadden gelezen onderaan het scherm weergegeven voor gebruik als referentie.
Een blok betrof de prognose van een typisch persoon met gegeneraliseerde angststoornis. Een item, “In welke mate denkt u dat deze symptomen behandelbaar zijn?” werd beoordeeld op een schaal van 1, zeer behandelbaar, tot 7, zeer onbehandelbaar. De andere twee items beoordeelden de verwachtingen van de deelnemers over de duur van de symptomen van de persoon: “Hoe lang denkt u dat deze persoon deze symptomen zal blijven ervaren?” en “Hoe lang denkt u dat het zal duren voor deze symptomen volledig verdwenen zijn?” Beide items werden gewaardeerd op een 8-puntsschaal, waarbij 1 minder dan een week aangaf; 2, een tot twee weken; 3, twee tot vier weken; 4, een tot zes maanden; 5, zes maanden tot een jaar; 6, meer dan een jaar maar niet voor onbepaalde tijd; 7, meer dan vijf jaar maar niet voor onbepaalde tijd; en 8, voor onbepaalde tijd.
Het andere blok meette de mate waarin deelnemers een typische persoon met gegeneraliseerde angststoornis als persoonlijk verantwoordelijk beschouwden voor zijn of haar symptomen. De twee items waren: “In hoeverre gelooft u dat deze persoon persoonlijk verantwoordelijk is voor het hebben van deze symptomen?” en “Als deze persoon echt zijn best zou doen, in hoeverre gelooft u dan dat deze persoon beter zou worden?” Beide items werden beoordeeld op een schaal van 1, helemaal niet, tot 7, volledig.
Ten slotte verstrekten de deelnemers demografische basisinformatie en werden ze volledig geïnformeerd over het feit dat angst waarschijnlijk het gevolg is van een combinatie van genetische, biochemische, omgevings- en psychologische factoren. Ze kregen ook bronnen voor het vinden van hulp voor psychologische moeilijkheden.
Resultaten
De steekproef bestond uit 351 volwassenen (N=181 mannen; 52%) woonachtig in de Verenigde Staten en variërend in leeftijd van 18 tot 73 jaar (gemiddelde±SD=31,3±10,9). Drieënnegentig deelnemers (26%) voldeden aan de GADQ-IV diagnostische cutoff voor gegeneraliseerde angststoornis (N=47, controle conditie; N=46, biologische conditie). Hoewel dit percentage aanzienlijk hoger was dan de geschatte prevalentie van de stoornis (1), is het consistent met ander onderzoek dat heeft aangetoond dat de percentages symptomen van angststoornis onder mTurk-gebruikers de prevalentiecijfers voor de algemene bevolking ver overtreffen (31). Van de 258 deelnemers die niet voldeden aan de diagnostische cutoff, werd precies 50% (N=129) toegewezen aan elke conditie.
Onder alle deelnemers waren de antwoorden op de twee items die persoonlijke verantwoordelijkheid meten significant gecorreleerd (r=.44, p<.001), dus werden ze gemiddeld om een verantwoordelijkheidsscore te berekenen voor elke deelnemer. Het scorebereik was hetzelfde als voor de afzonderlijke items, zodat hogere scores duidden op een sterkere onderschrijving van het idee dat een persoon met een gegeneraliseerde angststoornis verantwoordelijk is voor zijn of haar eigen symptomen. Bovendien waren de antwoorden op de twee items die de verwachtingen van de symptoomduur meten significant gecorreleerd (Spearman’s ρ=.76, p<.001), dus werden ze gemiddeld om duurscores te berekenen. Het scoringsbereik was hetzelfde als voor de afzonderlijke items, zodat hogere scores wezen op een langere verwachte duur van de symptomen – een indicator van meer prognostisch pessimisme voor een doorsnee persoon met gegeneraliseerde angststoornis. De correlatie tussen duurscores en behandelbaarheidsbeoordelingen was weliswaar significant, maar klein (ρ=.13, p=.02), zodat de behandelbaarheidsbeoordelingen afzonderlijk werden geanalyseerd.
We voerden vervolgens 2×2 (biologische versus controleconditie × voldeed wel of niet aan de diagnostische cutoff van de GADQ-IV) variantieanalyses (ANOVA’s) uit met verantwoordelijkheidscores en behandelbaarheidsbeoordelingen als de afhankelijke variabelen. Vanwege de ordinale aard van onze duurvariabele, analyseerden we deze afzonderlijk met behulp van independent-samples Mann-Whitney U tests.
Deelnemers die voldeden aan de GADQ-IV diagnostische cutoff hadden significant lagere gemiddelde±SE verantwoordelijkheidscores dan deelnemers die niet voldeden aan de cutoff (2,81±1,15 versus 3,40±1,30; F=15,07, df=1 en 347, p<,001). Er was geen significant verschil tussen deze twee groepen voor behandelbaarheidsbeoordelingen. Deelnemers die voldeden aan de diagnostische cutoff van de GADQ-IV hadden ook significant hogere duurscores (gemiddeld ±SE = 6,73 ± 1,47, mediaan = 7) dan degenen die dat niet deden (gemiddeld ±SE = 6,03 ± 1,73, mediaan = 6) (p = 001)
Onze hypotheses hadden voornamelijk betrekking op de effecten van onze experimentele manipulaties. Inderdaad, een vergelijking van duurscores gaf aan dat deelnemers in de biologische conditie verwachtten dat symptomen van gegeneraliseerde angststoornis (gemiddeld=6.44±1.63, mediaan=7) langer zouden duren dan die in de controleconditie (gemiddeld=6.00±1.71, mediaan=6) (p=.01). Bovendien gaf vergelijking van verantwoordelijkheidscores aan dat deelnemers in de biologische conditie minder persoonlijke verantwoordelijkheid toeschreven voor symptomen van gegeneraliseerde angststoornis dan deelnemers in de controleconditie (3,09±1,24 versus 3,39±1,31; F=5,12, df=1 en 347, p=,02).
De ANOVA’s toonden geen significante conditie × diagnostische cutoff interacties, wat aangeeft dat het effect van onze experimentele manipulatie op verantwoordelijkheid en behandelbaarheidswaarderingen hetzelfde was, ongeacht of deelnemers voldeden aan de GADQ-IV diagnostische cutoff. Niettemin onderzochten we specifiek de effecten van onze manipulaties bij mensen die voldeden aan de criteria voor gegeneraliseerde angststoornis, gezien de potentiële klinische implicaties van deze resultaten. Deze aanpak stelde ons ook in staat om de effecten van onze experimentele manipulatie op de duurscores te onderzoeken van de subgroep van de steekproef die aan de cutoff voldeed. Inderdaad, een independent-samples Mann-Whitney U test van deze subset onthulde dat degenen in de biologische conditie significant hogere duurscores hadden (gemiddeld ±SE=7.10±1.20, mediaan=7.75) dan degenen in de controle conditie (gemiddeld ±SE=6.36±1.61, mediaan=6.5) (p=.02) (figuur 1). Opmerkelijk is dat de helft van de deelnemers in de biologische conditie die aan de GADQ-IV cutoff voldeden, de maximale duurscore hadden.
a Duurscores geven de verwachte symptoomduur aan. Mogelijke scores variëren van 1 tot 8, waarbij hogere scores wijzen op een verwachte langere duur. Foutbalkjes staan voor plus of min 1 standaardfout.
Een independent-samples t-test die de gemiddelde verantwoordelijkheidscores vergeleek van deelnemers die aan de cutoff voldeden, toonde bovendien aan dat deelnemers in de biologische conditie significant lagere scores hadden dan deelnemers in de controleconditie, wat aangeeft dat ze iets minder individuele verantwoordelijkheid toeschreven aan een doorsnee persoon met een gegeneraliseerde angststoornis (2,60±1.09 versus 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=,08 (figuur 2).
a Verantwoordelijkheidscores geven aan in welke mate een persoon met een gegeneraliseerde angststoornis als persoonlijk verantwoordelijk voor zijn of haar symptomen wordt beschouwd. Mogelijke scores lopen van 1, helemaal niet, tot 7, volledig. Foutbalkjes staan voor plus of min 1 standaardfout.
Discussie
Voor zover wij weten, is dit de eerste studie waarin de effecten van experimentele manipulatie van blootstelling aan biologische verklaringen voor een psychische stoornis zijn vergeleken bij mensen met en zonder symptomen van de stoornis. Zoals voorspeld, vonden we dat bij zowel mensen met als mensen zonder symptomen van gegeneraliseerde angststoornis, de biologische verklaring de inschattingen van persoonlijke verantwoordelijkheid en schuld verminderde, maar het prognostisch pessimisme deed toenemen.
Deze bevindingen suggereren dat voorzichtigheid geboden is bij het verspreiden van biologische verklaringen van gegeneraliseerde angststoornis, bijvoorbeeld in campagnes voor de volksgezondheid of in de klinische verstrekking van psycho-educatie. Een toename in biologische conceptualiseringen van angst zou de overtuiging kunnen versterken dat aandoeningen zoals de gegeneraliseerde angststoornis relatief onveranderlijk zijn. Onder mensen met een gegeneraliseerde angststoornis – die al de neiging hebben om zich zorgen te maken en te anticiperen op tegenslagen – zou deze overtuiging negatieve implicaties kunnen hebben voor hun kansen op herstel (17,18).
Zelfs onze bevinding dat biologische verklaringen de persoonlijke verantwoordelijkheid voor gegeneraliseerde angststoornis verminderden, zou kunnen worden gezien als een tweesnijdend zwaard, dat de schuld vermindert maar ook suggereert dat personen met angststoornissen geen controle hebben over hun psyche. Een van de items die verantwoordelijkheid beoordeelden, vroeg namelijk naar de mate waarin een doorsnee persoon met een gegeneraliseerde angststoornis de stoornis zou kunnen overwinnen “als deze persoon heel erg zijn best zou doen”. Als biologische verklaringen de perceptie creëren of verergeren dat inspanningen om iemands angst te overwinnen waarschijnlijk zinloos zijn, kan dit mogelijk de motivatie verminderen om zich bezig te houden met behandeling (een inspannend proces), wat op zijn beurt negatieve klinische gevolgen kan hebben (20).
Behandelbaarheid was de enige afhankelijke variabele waarvoor we geen significant effect vonden voor de biologische verklaring. Een verklaring kan zijn dat biologische verklaringen van psychopathologie de neiging hebben om de perceptie dat medicatie effectief is te verhogen, maar de neiging hebben om de perceptie dat psychotherapie effectief is te verlagen (32). Als onze biologische verklaring van gegeneraliseerde angststoornis sommige potentiële behandelingen effectiever deed lijken en andere minder, dan zouden deze effecten elkaar kunnen opheffen, wat leidt tot een totaal nihil effect. De kleine correlatie tussen de behandelbaarheidsscores en de duurscores, en het feit dat onze experimentele manipulatie de duurscores significant beïnvloedde maar de duurscores niet, zou verklaard kunnen worden door verschillen in de formulering van de vragen. Misschien weerspiegelden de duurscores van de deelnemers hun verwachtingen ten aanzien van de prognose van gegeneraliseerde angststoornis bij afwezigheid van behandeling, aangezien de items die de verwachtingen ten aanzien van de duur beoordeelden, geen behandeling vermeldden. Behandelbaarheidsscores, aan de andere kant, kunnen meer betrekking hebben op de overtuigingen van deelnemers over de vraag of behandeling, als die eenmaal is ingezet, waarschijnlijk effectief zou zijn.
Een beperking van dit onderzoek was dat alle deelnemers, inclusief degenen van wie de GADQ-IV-antwoorden wezen op de mogelijke aanwezigheid van gegeneraliseerde angststoornis, werd gevraagd om items met betrekking tot de afhankelijke maten te beantwoorden terwijl ze zich een typisch persoon met gegeneraliseerde angststoornis voorstelden, dus we kunnen niet definitief concluderen dat de biologische verklaring de overtuigingen van deelnemers over hun eigen angstsymptomen heeft beïnvloed. Niettemin beïnvloedde de biologische verklaring hun algemene percepties van de stoornis, wat waarschijnlijk van invloed zou zijn op hoe ze zouden reageren als ze een diagnose van gegeneraliseerde angststoornis en een biologische verklaring daarvoor zouden krijgen. Bovendien lazen alle deelnemers de informatie over gegeneraliseerde angststoornis en beantwoordden ze vragen hierover onmiddellijk na het invullen van de GADQ-IV, zodat ze waarschijnlijk nog steeds hun eigen angst in gedachten hadden toen ze de items met betrekking tot de afhankelijke maten invulden.
In deze studie vergeleken we houdingen ten opzichte van gegeneraliseerde angststoornis onder deelnemers die een biologische verklaring van de stoornis hadden ontvangen versus degenen die alleen een beschrijving van de symptomen van de stoornis hadden ontvangen. We gebruikten dit contrast om de invloed van het leren van nieuwe biologische informatie te isoleren. Niettemin kunnen onze gegevens alleen worden gebruikt om conclusies te trekken over de effecten van de biologische verklaring in vergelijking met geen causale verklaring. Het is denkbaar dat andere causale verklaringen die de symptomen van psychopathologie buiten de controle van de betrokken individuen plaatsen, effecten hebben die vergelijkbaar zijn met die van een biologische verklaring. Dit zou echter sterk afhangen van welke niet-biologische oorzakelijke factoren in aanmerking worden genomen, aangezien deze aanzienlijk kunnen verschillen in de mate waarin zij als onder controle van het individu worden beschouwd. De vergelijking die in deze studie werd gebruikt, vermeed mogelijke verwarrende effecten die het gevolg zouden kunnen zijn van de eigenaardigheden van de keuze voor een bepaalde causale verklaring als alternatief voor de biologische verklaring. Toekomstig onderzoek zou echter specifiek kunnen nagaan in hoeverre biologische verklaringen unieke gevolgen hebben.
Conclusies
Deze bevindingen benadrukken de mogelijke negatieve gevolgen van biologische verklaringen van psychische stoornissen op prognostische verwachtingen, zowel bij leden van het algemene publiek als bij individuen met symptomen van de stoornis. Een belangrijke richting voor toekomstig onderzoek is het verkennen van manieren om biologische verklaringen van psychische stoornissen te presenteren zonder dat dit leidt tot prognostisch pessimisme. Recente trends (6) suggereren dat de publieke steun voor biologische verklaringen van psychopathologie waarschijnlijk zal blijven toenemen. Hedendaags onderzoek heeft echter aangetoond dat de invloed van de biologie op de geestelijke gezondheid allesbehalve deterministisch is (33-35). Recent bewijs suggereert dat sommige negatieve effecten van biologische verklaringen van psychopathologie geëlimineerd kunnen worden door deze verklaringen te koppelen aan informatie over hoe psychische stoornissen succesvol behandeld kunnen worden (36). Misschien kan het helpen van het publiek om de kneedbare aard van de biologie te begrijpen, helpen om de psychologische link tussen biologische verklaringen en prognostisch pessimisme te doorbreken (22). Als dat zo is, hoeven de huidige trends in de richting van neurale en genetische opvattingen over psychopathologie niet te leiden tot schadelijke overtuigingen bij mensen met en zonder psychische problemen.
Acknowledgments and disclosures
Deze studie werd ondersteund door grant R01 MH57737 van het National Institute of Mental Health.
De auteurs melden geen concurrerende belangen.
1 Fricchione G: Clinical practice: generalized anxiety disorder. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar
2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al.: Amygdala and ventrolateral prefrontal cortex activation to masked angry faces in children and adolescents with generalized anxiety disorder. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al.: Disrupted amygdalar subregion functional connectivity and evidence of a compensatory network in generalized anxiety disorder. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar
4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al.: Generalized anxiety disorder in women: a population-based twin study. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar
5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar
6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al.: “Een ziekte als alle andere”? A decade of change in public reactions to schizophrenia, depression, and alcohol dependence. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar
7 Read J, Haslam N, Sayce L, e.a.: Prejudice and schizophrenia: a review of the ‘mental illness is an illness like any other’ approach. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetic essentialism: on the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
10 Deacon BJ, Baird GL: The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar
11 Mehta S, Farina A: Is “ziek” zijn echt beter? Effect van het ziektebeeld van psychische stoornissen op stigma. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar
12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Genes and stigma: the connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar
13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: The stigmatising implications of presenting schizophrenia as a genetic disease. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
14 Phelan JC: Geneticization of deviant behavior and consequences for stigma: the case of mental illness. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar
15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Effects of attributing serious mental illnesses to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar
16 Lam DCK, Salkovskis PM: An experimental investigation of the impact of biological and psychological causal explanations on anxious and depressed patients’ perception of a person with panic disorder. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar
17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Does how you do depend on how you think you’ll do? A systematic review of the evidence for a relation between patients’ recovery expectations and health outcomes. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar
18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: Are patient expectations still relevant for psychotherapy process and outcome? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
19 Vogel DL, Wester SR, Wei M, et al.: The role of outcome expectations and attitudes on decisions to seek professional help. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar
20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al.: Treatment expectancies, patient alliance, and outcome: further analyses from the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar
21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al.: Health beliefs and perceived need for mental health care of anxiety and depression-the patients’ perspective explored. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Fixable or fate? Percepties van de biologie van depressie. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar
23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al.: Biogenetic explanations and public acceptance of mental illness: systematic review of population studies. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Ahn W: Effecten van biologische versus psychosociale verklaringen op stigmatisering van kinderen met ADHD. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar
25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
26 Mason W, Suri S: Conducting behavioral research on Amazon’s Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar
27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judgment and Decision Making 5:411-419, 2010Google Scholar
28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al.: Preliminary reliability and validity of the Generalized Anxiety Disorder Questionnaire-IV: a revised self-report diagnostic measure of generalized anxiety disorder. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar
29 Roemer L: Measures for generalized anxiety disorder; in Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Edited by Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar
30 Anxiety Disorders. Bethesda, Md, National Institute of Mental Health, 2009Google Scholar
31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Het gebruik van Mechanical Turk om klinische populaties te bestuderen. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, 13 jan, 2013)Google Scholar
32 Iselin MG, Addis ME: Effecten van etiologie op waargenomen behulpzaamheid van behandelingen voor depressie. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar
33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetics and the environmental regulation of the genome and its function. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar
34 Caspi A, Moffitt TE: Gene-environment interactions in psychiatry: joining forces with neuroscience. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticity mediated by altered gene expression. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combining biomedical accounts of mental disorders with treatability information to reduce mental illness stigma. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar