Het placebo-effect verwijst naar het fenomeen waarbij een inerte behandeling tot klinische verbetering leidt, gewoon omdat de onderzoeker verbetering verwacht. Sommige mensen zijn van mening dat het, in het licht van de beschikbaarheid van effectieve psychiatrische medicijnen, onethisch is om iemand tijdens klinische proeven een “schijnbehandeling” te geven die geen intrinsiek chemisch effect heeft. Placebo’s bieden echter wel voordeel in de vorm van een placebo-effect. In een gesimuleerde omgeving die voor zowel de placebo-controle- als de experimentele groep hetzelfde is, hebben leden van de controlegroep dus toch baat bij de loutere verwachting van verbetering.
In klinische situaties waarin artsen patiënten bedienen, is het geven van een placebo aan een patiënt zonder haar toestemming onethisch. In onderzoekssituaties zijn de meeste onderzoekers zich echter bewust van de noodzaak van placebo-controle om de effecten van een experimentele behandeling echt te kunnen begrijpen.
Het placebo-effect vertegenwoordigt een raakvlak tussen fysiologie en verlangen, verwachting, hoop en emotie. In de afgelopen jaren hebben onderzoekers hernieuwde belangstelling getoond voor de recondiete kracht van het placebo-effect met specifieke aandacht voor de biologische en neurobiologische mechanismen ervan.
Zo hebben onderzoekers in de psychiatrie bijvoorbeeld gekeken naar diagnostische veranderingen bij onderzoeksdeelnemers die een placebo-controlebehandeling voor depressie kregen. In een onderzoek met een laag vermogen konden onderzoekers van de Universiteit van Texas in San Antonio aantonen dat bij mensen met depressie zowel het placebo-effect als de behandeling met fluoxetine resulteerde in vergelijkbare veranderingen in het glucosemetabolisme, gemeten met een positronemissietomografie (PET)-scan.
Specifiek werden in zowel de placebo-controle- als de fluoxetine-groep overlappende veranderingen gezien in verschillende hersenstructuren, waaronder een verhoogde glucosemetabolisme waarbij de anterieure cingulate, prefrontale, pariëtale, premotorische, posterieure insula en posterieure cingulate betrokken waren en een verlaagde glucosemetabolisme waarbij de subgenuale cingulate, thalamus en parahippocampus betrokken waren. Overlappende bevindingen waargenomen op PET-scans van degenen die fluoxetine en placebo kregen, zouden vroege stappen kunnen vertegenwoordigen op een aanvankelijk gedeeld behandelingspad.
De onderzoekers merkten echter op dat sommige aanvullende subcorticale en limbische PET-scanveranderingen kunnen worden toegeschreven aan fluoxetine alleen. De onderzoekers suggereren dat deze specifieke veranderingen de reden kunnen zijn waarom degenen die fluoxetine krijgen remissie, langdurige klinische respons en terugvalpreventie ervaren.
Omdat er een overeenkomst is tussen de PET-scan veranderingen in specifieke patronen van het hersenglucosemetabolisme die zijn waargenomen tijdens behandeling met psychiatrische medicatie en de PET-scan veranderingen die kunnen worden toegeschreven aan het placebo-effect, is het onwaarschijnlijk dat placebo-effecten generaliseerbaar zijn door hun werkingsmechanisme. In plaats daarvan kunnen placebo-effecten verschillende mechanismen hebben op basis van de verwachtingen van de behandeling.
In de kern laat de studie van het placebo-effect zien hoe een persoon zijn geestelijke en lichamelijke gezondheid zou kunnen controleren met emotie en gedachten. Zoals gedetailleerd wordt beschreven in een artikel uit 2005, getiteld “Neurobiological Mechansims of the Placebo Effect” door Benedetti en co-auteurs:
Het idee dat “subjectieve” constructen zoals verwachting en
waarde identificeerbare fysiologische bases hebben, en dat deze bases
krachtige modulatoren zijn van basale perceptuele, motorische en interne
homeostatische processen.
Hoewel het in klinische zin weinig nut heeft, kunnen we wel van het placebo-effect leren hoe overtuigende, positieve emoties en gedachten kunnen bijdragen aan welzijn en behandeling.