Door zwangerschap veroorzaakte hypertensie (PIH) komt naar schatting bij 7% tot 10% van alle zwangerschappen in de Verenigde Staten voor. Ondanks het feit dat het de belangrijkste oorzaak is van maternale sterfte en een grote bijdrage levert aan de maternale en perinatale morbiditeit, zijn de mechanismen die verantwoordelijk zijn voor de pathogenese van PIH nog niet volledig opgehelderd. Onderzoeken in het afgelopen decennium hebben echter een beter inzicht verschaft in de potentiële mechanismen die verantwoordelijk zijn voor de pathogenese van PIH. De initiërende gebeurtenis bij PIH lijkt een verminderde uteroplacentale perfusie te zijn als gevolg van abnormale cytotrophoblast invasie van spiraal arteriolen. Aangenomen wordt dat ischemie van de placenta leidt tot een wijdverspreide activering/dysfunctie van het maternale vasculaire endotheel, hetgeen resulteert in een verhoogde vorming van endotheline en thromboxaan, een verhoogde vasculaire gevoeligheid voor angiotensine II, en een verlaagde vorming van vaatverwijdende stoffen zoals stikstofmonoxide en prostacycline. Het kwantitatieve belang van de verschillende endotheel- en humorale factoren bij het bewerkstelligen van de vermindering van de hemodynamische en excretiefunctie van de nieren en de verhoging van de arteriële druk tijdens PIH is nog onduidelijk. Onderzoekers trachten ook de placentafactoren te achterhalen die verantwoordelijk zijn voor de activering/dysfunctie van het maternale vasculaire endotheel. Microarray analyse van genen in de ischemische placenta moet nieuwe inzichten verschaffen in het verband tussen placentale ischemie en hypertensie. Meer doeltreffende strategieën voor de preventie van zwangerschapsvergiftiging zouden moeten komen zodra de onderliggende pathofysiologische mechanismen die betrokken zijn bij PIH volledig worden begrepen.