Een 48-jarige man zonder opmerkelijke medische voorgeschiedenis werd naar de spoedeisende hulp gestuurd vanuit een plaatselijke spoedeisende hulpafdeling vanwege hoest, dyspneu, licht ongemak op de borst, oedeem van de onderste ledematen en een bloeddruk (BP) van 210/150 mm Hg. Hij had geen koorts, constitutionele symptomen, wazig zicht, hoofdpijn, rugpijn, zwakte, hartkloppingen, of tremoren en geen persoonlijke of familiale voorgeschiedenis van hypertensie. Hij gebruikte geen alcohol, tabak of illegale drugs.
Lichamelijk onderzoek op de spoedeisende hulp toonde een man met overgewicht met een bloeddruk van 222/167 mm Hg, een polsslag van 123 slagen/min, een temperatuur van 36,7°C, een ademhalingsfrequentie van 16 ademhalingen/min, en een zuurstofsaturatie van 91% terwijl de patiënt 2 L/min zuurstof via een neuscanule kreeg toegediend. De perifere polsslag was gelijk en synchroon. De bevindingen bij het hartonderzoek waren opmerkelijk voor een aanhoudende lateraal verplaatste apicale impuls en een derde hartslag zonder ruis. Longonderzoek toonde bibasilar crackles en verminderde ademhalingsgeluiden aan de rechter longbasis. Bij het abdominaal onderzoek werden geen massa’s of bloeduitstortingen vastgesteld. Puttend oedeem aan de onderste ledematen was bilateraal aanwezig tot aan de knieën. Er waren geen focale neurologische tekorten. Een funduscopisch onderzoek werd niet verricht.
Initiële laboratoriumonderzoeken leverden de volgende resultaten op (referentie-intervallen tussen haakjes): hemoglobine, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); creatinine, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); natrium, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); kalium, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); en serumureumstikstof, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Het N-terminaal pro-B-type natriuretisch peptide gehalte was 12.629 pg/mL (≤56 pg/mL). De troponine T-waarde was 0,4 ng/mL bij aanvang, 0,2 ng/mL na 3 uur, en 0,3 ng/mL na 6 uur na de presentatie (<0,01 ng/mL). Urineonderzoek toonde geen afwijkingen. De bevindingen op de elektrocardiografie omvatten sinustachycardie, rechter as, linker atriumvergroting, en linker ventrikelhypertrofie met secundaire ST-T-afwijkingen. De röntgenfoto van de borstkas toonde een opmerkelijke hartvergroting, evenals een lichte pulmonale vasculaire congestie en een kleine rechter pleurale effusie.
-
1
Gezien deze bevindingen, welke van de volgende is op dit moment de meest accurate diagnose?
-
a
Verhoogde/maligne hypertensie
-
b
Hypertensieve urgentie
-
c
Hypertensieve noodsituatie
-
d
Acuut coronair syndroom
-
e
Stuitend longoedeem
Hoewel versnelde/maligne hypertensie zich kan presenteren met een sterk verhoogde bloeddruk, kan de diagnose niet worden gesteld als er geen gedocumenteerde funduscopische bevindingen van retinale exsudaten, bloedingen of papilledema zijn. Hypertensieve urgentie verwijst naar een ernstige verhoging van de bloeddruk zonder symptomen of aanwijzingen van acute of progressieve doelorgaantasting. Bij deze patiënt wijzen de klinische en laboratoriumresultaten op acute doelorgaanschade met betrokkenheid van het hart en de nieren. Daarom is een hypertensieve noodsituatie op dit moment de meest accurate diagnose. De klinische presentatie en elektrocardiografische bevindingen zijn niet consistent met acuut coronair syndroom bij afwezigheid van typische pijn op de borst, specifieke ST-T veranderingen, of een duidelijke stijging van de cardiale biomarker niveaus. Flash longoedeem verwijst naar acute hypertensieve pulmonale congestie in de setting van ernstige diastolische disfunctie, vooral bij oudere vrouwen met systemische hypertensie.
De patiënt bleef lichte kortademigheid houden met een niet-productieve hoest, maar had geen nieuwe symptomen die duidden op bijkomende doelorgaanschade.
-
2
Welke van de volgende is de meest geschikte volgende stap in de behandeling van deze patiënt?
-
a
Computered axial tomography of the chest with pulmonary embolism (PE) protocol
-
b
Intraveneus (IV) antihypertensief infuus
-
c
Oral β-blokkers
-
d
Consult cardiothoracale chirurgie
-
e
Overdracht naar de cardiologische dienst
-
Gecomputeerde axiale tomografie van de borstkas met PE protocol is voorbarig op dit ogenblik bij afwezigheid van kenmerken die wijzen op aortadissectie of hoge waarschijnlijkheid voor PE. Gezien de sterke aanwijzingen voor schade aan de doelorganen, is het van vitaal belang om de onderliggende verhoogde bloeddruk aan te pakken die de cardiale noodsituatie heeft versneld; daarom moet onmiddellijk worden begonnen met een infuus met antihypertensiva. Hoewel orale medicatie wordt gebruikt om de bloeddruk te verlagen bij hypertensieve spoedgevallen, maakt de aanwezigheid van doelorgaanschade in dit geval het gebruik van orale β-blokkers alleen inadequaat. Er zijn op dit moment geen directe chirurgische problemen die consultatie rechtvaardigen. Intensieve zorg is vereist, en overplaatsing naar een lager zorgniveau is ongepast.
De patiënt kreeg 3 IV bolussen metoprolol, en IV nitroglycerine infusie werd gestart vóór overplaatsing naar de cardiale intensive care unit.
-
3
Voor de onmiddellijke behandeling van de hypertensieve noodsituatie van deze patiënt, welke van de volgende is het meest geschikte doel?
-
a
Vermindering van de diastolische bloeddruk met 15% tot 20% tegen het einde van het eerste uur
-
b
Vermindering tot normale bloeddruk gedurende de volgende 24 uur
-
c
Vermindering tot systolische bloeddruk van 110 mm Hg binnen 10 minuten
-
d
Onmiddellijke verlaging van de bloeddruk tot minder dan 185/110 mm Hg
-
e
Vermindering van de systolische bloeddruk met 50% gedurende de volgende 6 uur
-
Hypertensieve noodsituaties moeten snel worden behandeld om progressie van de schade aan de doelorganen te voorkomen. Het doel bij presentatie is de diastolische bloeddruk zorgvuldig te verlagen met 15% tot 20% of tot ongeveer 110 mm Hg gedurende het eerste uur, terwijl gecontroleerd wordt op tekenen van verslechtering van de schade aan de doelorganen. Bij hypertensieve crisissen zonder schade aan het doelorgaan kan de bloeddruk in de volgende 24 tot 48 uur geleidelijk verlaagd worden tot de uitgangswaarde. De enige indicatie voor onmiddellijke verlaging van de bloeddruk binnen 10 minuten is een dissectie van de aorta, die op dit moment niet aanwezig is. Er zijn geen aanwijzingen voor een ischemische beroerte, waarvoor trombolytische therapie nodig zou zijn en een vereiste bloeddruk van minder dan 185/110 mm Hg. Na de initiële verlaging van de diastolische bloeddruk met 15% tot 20%, wordt de systolische bloeddruk geleidelijk verlaagd met 25% gedurende de volgende 6 uur.
De bloeddruk van de patiënt bij aankomst op de cardiale intensivecareafdeling was 199/105 mm Hg. Hij werd overgeschakeld op een IV labetalol infuus met een plan voor extra IV hydralazine bolussen indien nodig voor een optimale controle.
-
4
Welke van de volgende stappen zou de meest geschikte volgende stap zijn in het onderzoek van de hypertensieve noodsituatie van deze patiënt?
-
a
Computered axial tomography of the abdomen and pelvis
-
b
Transthoracale echocardiografie (TTE)
-
c
Renale angiografie
-
d
Meting van metanefrine in de urine
-
e
Elintrasonografie van het rechter bovenkwadrant
Computered axial tomography van de buik en het bekken kan nuttig zijn om onderliggende oorzaken van de ernstige hypertensie op te sporen. In het bijzonder zou het nuttig zijn om mogelijke oorzaken zoals feochromocytoom, primair aldosteronisme of niercelcarcinoom uit te sluiten. Het zou echter ongeschikt zijn als onmiddellijke volgende stap, omdat de prioriteit moet liggen bij het corrigeren van de schade aan de doelorganen alvorens naar de onderliggende oorzaak te zoeken. Bovendien zou het relatief gecontra-indiceerd zijn door de aanwezigheid van acute nierschade. Transthoracale echocardiografie zou helpen bij het karakteriseren van het type en de ernst van het hartfalen en bij het onderscheiden van mogelijke oorzaken van hartfalen, zoals valvulaire aandoeningen, ischemie en cardiomyopathie. Een nierangiografie zou op dit moment voorbarig zijn als er geen aanwijzingen zijn voor stenose van de nierslagader. Hoewel meting van metanefrine in de urine belangrijk zou zijn om feochromocytoom als oorzaak van de hypertensieve crisis uit te sluiten, mag dit geen voorrang hebben op het bepalen van de omvang van de schade aan de doelorganen. De tot nu toe verkregen informatie levert geen bewijs voor een indicatie voor ultrasonografie van de rechter bovenbuik.
De patiënt onderging een spoed-TTE, die ernstige linker ventriculaire hypokinesis met een ejectiefractie van 10% tot 15%, graad 3/4 linker ventriculaire diastolische disfunctie, en matig toegenomen concentrische linker ventriculaire wanddikte onthulde. Er waren geen regionale wandbewegingsafwijkingen. Hij had een aanhoudende klinische respons ’s nachts in reactie op IV labetalol met systolische bloeddruk in het bereik van 180 tot 200 mm Hg. Hij werd overgezet op orale carvedilol van 6,25 mg tweemaal daags en lage dosering hydralazine van 10 mg driemaal daags met verdere verlaging van de systolische bloeddruk tot het midden van 150 mm Hg bereik. Echografie van de nieren toonde een normale echogeniciteit, grootte en corticale dikte van beide nieren en geen focale massa, hydronefrose, of nierslagadervernauwing. Hij kreeg een dosis furosemide van 40 mg voor diurese met een resulterende urineproductie van 2,3 l gedurende de nacht. Hij werd de volgende dag overgebracht naar de cardiologische dienst voor verdere behandeling. In de loop van de dag ontwikkelde zich echter progressieve dyspnoe, en er werd 20 mg extra furosemide IV toegediend. Vervolgens werd bij hem een lichte zwakte van de rechterarm, een verslapping van het rechtergezicht en onduidelijke spraak vastgesteld. Zijn systolische bloeddruk varieerde op dat moment van 130 tot 140 mm Hg. Hydralazine werd achterwege gelaten, en de dosis carvedilol werd verlaagd. Een spoedeisende neurologische evaluatie werd aangevraagd.
-
5
Op dit moment, welke van de volgende is de meest waarschijnlijke verklaring voor de symptomen van de patiënt?
-
a
Embolische beroerte
-
b
Subarachnoïdale bloeding
-
c
Intracraniële tumor
-
d
Intracerebrale bloeding
-
e
Cerebrale hypoperfusie
-
Alhoewel traditionele risicofactoren voor trombo-embolie zoals diabetes mellitus, hyperlipidemie, of aritmie afwezig waren, doet de sterk verminderde linker ventrikel functie de mogelijkheid van linker ventrikel trombus rijzen. De recente TTE toonde echter geen intraventriculaire trombus aan, wat een embolische beroerte minder waarschijnlijk maakt. De neurologische stoornissen in dit geval werden niet voorafgegaan door een ernstige plotse hoofdpijn, wat de klassieke presentatie is van een subarachnoïdale bloeding. De patiënt heeft geen tekenen of symptomen die wijzen op de aanwezigheid van een intracraniële tumor. Het is onwaarschijnlijk dat hij een intracerebrale bloeding heeft, omdat deze aandoening typisch gepaard gaat met een extreem hoge bloeddruk. Gezien zijn genormaliseerde bloeddruk ten tijde van het ontstaan van zijn neurologische stoornissen, verklaart cerebrale hypoperfusie door verminderde autoregulatie in de setting van agressieve behandeling van ernstige hypertensie het best de nieuwe bevindingen.
Emergent computed axial tomography van het hoofd was negatief voor intracraniële bloeding, massa-effect, of tekenen van een acute beroerte, maar toonde kenmerken die consistent zijn met chronische ischemische ziekte met kleine vaten, evenals oude lacunaire infarcten in de thalamus en de corona radiata. De patiënt werd teruggeplaatst naar de cardiale intensive care afdeling voor een nauwgezette controle van zijn bloeddruk en frequente neurologische evaluaties. Verder neurologisch onderzoek bij aankomst was opmerkelijk voor verbetering van zijn neurologische tekorten met slechts een residuele pronator drift in de rechterhand en verminderde wisselende bewegingen. Antihypertensieve medicatie werd achterwege gelaten, en een systolische bloeddruk werd ingesteld op 150 tot 160 mm Hg voor een periode van 2 tot 4 weken. Magnetische resonantie beeldvorming en angiografie van het hoofd en de nek zonder contrast toonden geen carotisstenose van hoge graad of kenmerken die wezen op het posterior reversible encephalopathy syndrome. Eerder waargenomen witte stof infarcten en kenmerken van chronische ischemische veranderingen werden opnieuw gezien. Gedurende de volgende 4 dagen van de ziekenhuisopname, werd carvedilol opnieuw geïntroduceerd in een lage dosis en werd langzaam naar boven getitreerd om de nieuwe bloeddrukdoelstelling te handhaven. Een diuretisch regime werd ingesteld om het perifere oedeem te corrigeren.
Een evaluatie voor secundaire oorzaken van hypertensie zoals feochromocytoom of hyperaldosteronisme leverde negatieve bevindingen op omdat serum metanefrine, plasma aldosteron, en renine activiteit alle binnen de normale grenzen waren. De urinaire metanefrine spiegel was licht verhoogd, maar bij herhaalde studies bleek normaal te zijn. De patiënt onderging een adenosine sestamibi stresstest, die ernstige globale hypokinesis toonde, maar geen bewijs van infarct of stress-geïnduceerde ischemie. Nachtoximetrie, verkregen voor evaluatie van vermoedelijke slaapapneu, leverde abnormale resultaten op, die wezen op een slaap-geassocieerde ademhalingsstoornis. De patiënt werd ingepland om polysomnografie te ondergaan in een poliklinische setting. Hij werd ontslagen in klinisch stabiele toestand een week na opname met een regime van carvedilol, 6,25 mg tweemaal daags, lisinopril, 5 mg/d, en orale furosemide, 80 mg/d.
-
-