Uogólnione zaburzenie lękowe, powszechne zaburzenie psychiczne (1), jest coraz częściej wyjaśniane w kategoriach neurobiologii i genetyki (2-5). Członkowie społeczeństwa stali się również bardziej skłonni do wiary w biologiczne wyjaśnienia zaburzeń psychicznych, w tym nierównowagi neurochemicznej i nieprawidłowości genetycznych (6). Ta zmiana pojęciowa była kiedyś postrzegana jako potencjalna siła destygmatyzująca, obalająca przekonanie, że osoby z zaburzeniami psychicznymi są odpowiedzialne za swoje problemy (7-9). Rzeczywiście, dowody empiryczne łączą biologiczne konceptualizacje psychopatologii z mniejszym poczuciem winy (10-12).
Jednakże niektóre badania łączą biologiczne rozumienie choroby psychicznej z bardziej, a nie mniej negatywnymi postawami wobec osób z chorobami psychicznymi (7-9), w tym z pesymizmem co do rokowania w zaburzeniach psychicznych (13-16). Ten pesymizm prognostyczny odzwierciedla „neuroesencjalizm” i „esencjalizm genetyczny” – nieprecyzyjne przekonania, że zaburzenia psychiczne mają fundamentalną, niezmienną istotę (odpowiednio w mózgu i genach) (8,9). W niniejszym badaniu podjęto próbę odpowiedzi na kilka pytań dotyczących tego zjawiska, na które nie udzielono odpowiedzi.
Po pierwsze, większość badań dotyczyła przekonań prognostycznych wśród ogółu społeczeństwa, a nie wśród osób z objawami zaburzeń psychicznych. Jednakże informacje dotyczące pesymizmu prognostycznego wśród osób z objawami byłyby istotne z klinicznego punktu widzenia, biorąc pod uwagę, że oczekiwania dotyczące wyników są kluczowym czynnikiem determinującym rzeczywiste rokowanie i reakcję na leczenie (17,18). W rzeczywistości pacjenci, którzy oczekują pozytywnych wyników, częściej szukają leczenia lub w pełni się w nie angażują (19,20). Co więcej, osoby z psychopatologią mogą być szczególnie skłonne do posiadania biologicznych przekonań na temat swoich zaburzeń (21), ponieważ mogą być biologicznie spokrewnione z osobami z tym samym zaburzeniem lub preferować wyjaśnienia, które odsuwają od nich osobistą odpowiedzialność. Dlatego ważne jest zrozumienie, jak na jednostki wpływają biologiczne wyjaśnienia zaburzeń, z którymi mają osobiste doświadczenia.
Kilka badań badało wpływ biologicznych wyjaśnień zaburzeń psychicznych wśród osób z objawami psychiatrycznymi, ale miały one ograniczenia. W jednym z badań akceptacja biologicznej przyczynowości depresji była związana z pesymizmem prognostycznym wśród osób z objawami (22), ale badanie to miało charakter korelacyjny, co wyklucza wnioski na temat tego, czy przekonania biologiczne rzeczywiście powodowały pesymizm prognostyczny. W jednym z badań eksperymentalnych (16) pacjenci wykazywali większy pesymizm prognostyczny, gdy mówiono im, że przyczyną zaburzeń panicznych u danej osoby są czynniki biologiczne, a nie psychologiczne, ale zaburzenie paniczne nie było diagnozą postawioną u nikogo w tej próbie. Nie wiadomo zatem, czy wyjaśnienia biologiczne mogą wpływać na oczekiwania prognostyczne ludzi dotyczące ich własnego zdrowia psychicznego. Być może bezpośrednie doświadczenie skłania jednostki do formowania silnych, konkretnych przekonań na temat przyczyn lub rokowania co do własnych zaburzeń psychicznych, które trudno byłoby zmienić, na przykład poprzez zastosowanie wyjaśnień biologicznych. Tak więc biologiczne wyjaśnienia chorób psychicznych mogą być mniej prawdopodobne, że wywołają pesymizm prognostyczny lub w inny sposób zmienią przekonania wśród osób z osobistym doświadczeniem zaburzeń psychicznych w porównaniu z osobami bez takiego doświadczenia.
W dodatku, pomimo ich wysokiego rozpowszechnienia wśród dorosłych (1), zaburzenia lękowe otrzymały stosunkowo mało uwagi w badaniach nad przekonaniami etiologicznymi i ich konsekwencjami. Większość badań dotyczących przekonań na temat chorób psychicznych dotyczyła ogólnie chorób psychicznych, depresji, schizofrenii lub uzależnienia od substancji psychoaktywnych (6,7,23). Jednak nie wszystkie zaburzenia psychiczne podlegają tym samym postawom i przekonaniom. Na przykład, chociaż większość badań wykazała, że wyjaśnienia biologiczne nie zmniejszają negatywnych postaw wobec psychopatologii, niektóre badania sugerują, że mogą one zmniejszać stygmatyzację niektórych zaburzeń (24). Według naszej wiedzy, niniejsze badanie jest pierwszym tego typu, które koncentruje się na uogólnionym zaburzeniu lękowym. Ponieważ zaburzenie to charakteryzuje się nadmiernym zamartwianiem się o przyszłość (1), osoby cierpiące na nie mogą być szczególnie podatne na obawy o własne zdrowie, w tym zdrowie psychiczne. Tak więc, przyczyniając się do pesymizmu prognostycznego, biologiczne wyjaśnienia uogólnionego zaburzenia lękowego mogą powodować zaostrzenie objawów tego zaburzenia. Możliwość ta podkreśla wagę pytań zadawanych w tym badaniu.
Badaliśmy wpływ biologicznego wyjaśnienia uogólnionego zaburzenia lękowego na pesymizm prognostyczny i przypisywanie osobistej odpowiedzialności wśród osób z i bez objawów zaburzenia. Badanie polegało na systematycznym manipulowaniu tym, czy uczestnicy otrzymali biologiczne wyjaśnienie zaburzenia. Wyjaśnienie to było napisane w taki sposób, aby ułatwić wyciągnięcie jasnego wniosku, że zaburzenie ma przyczynę biologiczną. Według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie, w którym sprawdzano konsekwencje eksperymentalnego różnicowania obecności biologicznego wyjaśnienia specyficznego zaburzenia psychicznego wśród osób zgłaszających objawy tego zaburzenia. W świetle istniejących badań (8,9), przewidywaliśmy, że biologiczne wyjaśnienie zmniejszy atrybucję osobistej odpowiedzialności, ale zwiększy pesymizm prognostyczny.
Metody
Uczestnicy
Dane zostały zebrane w styczniu i lutym 2012 roku. Dorośli w Stanach Zjednoczonych byli rekrutowani online za pośrednictwem usługi Mechanical Turk firmy Amazon.com (mTurk), która umożliwia osobom fizycznym zapisanie się do krótkich zadań w zamian za niewielkie płatności pieniężne (25-27).
Procedury
Wszystkie procedury zostały zatwierdzone przez Institutional Review Board na Uniwersytecie Yale i były administrowane online za pomocą oprogramowania Qualtrics.com. Po uzyskaniu świadomej zgody, uczestnicy wypełniali Kwestionariusz Uogólnionego Zaburzenia Lękowego dla DSM-IV (GADQ-IV), wiarygodną i zwalidowaną miarę kryteriów diagnostycznych uogólnionego zaburzenia lękowego (28). Podczas analizy danych zastosowaliśmy dychotomiczne podejście diagnostyczne do punktacji GADQ-IV (29), a następnie pogrupowaliśmy uczestników zgodnie z tym, czy ich odpowiedzi GADQ-IV sugerowały obecność uogólnionego zaburzenia lękowego. Uczestnikom nie powiedziano o tej klasyfikacji.
Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do warunku kontrolnego (N=175) lub biologicznego (N=176). Wszyscy uczestnicy najpierw czytali akapit o objawach uogólnionego zaburzenia lękowego, który został zaczerpnięty z internetowej publikacji National Institute of Mental Health zatytułowanej Anxiety Disorders (Zaburzenia lękowe) (30). Następnie osoby z grupy biologicznej przeczytały empirycznie uzasadnione biologiczne wyjaśnienie uogólnionego zaburzenia lękowego.
Żadna informacja poza opisem objawów nie została przedstawiona osobom z grupy kontrolnej, aby odizolować efekty dodania wyjaśnienia biologicznego. Zdecydowaliśmy się nie włączać alternatywnego wyjaśnienia etiologicznego do warunku kontrolnego, ponieważ głównym celem badania było sprawdzenie potencjalnych skutków obecnego upowszechnienia się biologicznych wyjaśnień psychopatologii. Staraliśmy się zatem porównać postawy osób, których przyczynowe rozumienie uogólnionego zaburzenia lękowego nie było manipulowane, z postawami osób, które otrzymały informacje na temat biologii zaburzenia. Porównanie to odzwierciedlało sposób, w jaki reakcje ludzi na zaburzenie mogą się zmienić po przyswojeniu nowych informacji o czynnikach biologicznych do ich wcześniejszych konceptualizacji zaburzenia – co jest zjawiskiem, które prawdopodobnie będzie coraz częstsze. Ponieważ niebiologiczne wyjaśnienia psychopatologii nie wydają się cieszyć podobnym wzrostem popularności jak wyjaśnienia biologiczne, w tym badaniu nie badano ich efektów.
Po przeczytaniu tekstu odpowiadającego przypisanemu im warunkowi, uczestnicy byli proszeni o wyobrażenie sobie typowej osoby z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi i udzielenie odpowiedzi na pytania dotyczące tej osoby. Nawet uczestnicy, których odpowiedzi GADQ-IV sugerowały możliwą obecność uogólnionych zaburzeń lękowych, byli proszeni o ocenę typowej osoby z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi, a nie siebie. Wybraliśmy takie podejście, ponieważ ze względów etycznych nie mogliśmy manipulować przekonaniami na temat przyczyn własnych objawów uczestników. Dlatego, ponieważ wyjaśnienie biologiczne odnosiło się ogólnie do uogólnionego zaburzenia lękowego, bardziej odpowiednie było zmierzenie ich przekonań na temat typowej osoby z tym zaburzeniem.
Pomiary zależne były prezentowane w dwóch równoważnych blokach. W każdym bloku, kolejność pytań była losowa. W miarę jak uczestnicy udzielali odpowiedzi, informacje o uogólnionym zaburzeniu lękowym, które przeczytali wcześniej, były wyświetlane na dole ekranu jako odniesienie.
Jeden blok dotyczył prognozy dla typowej osoby z uogólnionym zaburzeniem lękowym. Jedna z pozycji, „W jakim stopniu wierzysz, że te objawy są uleczalne?”, była oceniana na skali od 1, bardzo uleczalne, do 7, bardzo nieuleczalne. Pozostałe dwie pozycje oceniały oczekiwania uczestników dotyczące czasu trwania objawów u danej osoby: „Jak długo, Pana(i) zdaniem, ta osoba będzie nadal doświadczać tych objawów?” oraz „Jak długo, Pana(i) zdaniem, zajmie całkowite ustąpienie tych objawów?”. Obie pozycje były oceniane na 8-punktowej skali, z 1 wskazującym mniej niż tydzień; 2, jeden do dwóch tygodni; 3, dwa do czterech tygodni; 4, jeden do sześciu miesięcy; 5, sześć miesięcy do jednego roku; 6, więcej niż jeden rok, ale nie na zawsze; 7, więcej niż pięć lat, ale nie na zawsze; i 8, na zawsze.
Inny blok mierzył stopień, w jakim uczestnicy uważali typową osobę z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi za osobiście odpowiedzialną za swoje objawy. Dwie pozycje brzmiały: „W jakim stopniu wierzysz, że ta osoba jest osobiście odpowiedzialna za posiadanie tych objawów?” oraz „Gdyby ta osoba naprawdę bardzo się starała, w jakim stopniu wierzysz, że ta osoba wyzdrowieje?”. Obie pozycje były oceniane w skali od 1, wcale, do 7, całkowicie.
Na koniec uczestnicy podawali podstawowe informacje demograficzne i byli w pełni informowani, że lęk prawdopodobnie wynika z połączenia czynników genetycznych, biochemicznych, środowiskowych i psychologicznych. Otrzymali również wskazówki, jak szukać pomocy w przypadku trudności psychologicznych.
Wyniki
Próba składała się z 351 dorosłych (N=181 mężczyzn; 52%) mieszkających w Stanach Zjednoczonych i w wieku od 18 do 73 lat (średnia±SD=31,3±10,9). Dziewięćdziesięciu trzech uczestników (26%) spełniało kryteria diagnostyczne GADQ-IV dla zaburzeń lękowych uogólnionych (N=47, stan kontrolny; N=46, stan biologiczny). Chociaż wskaźnik ten był znacznie wyższy niż szacowane rozpowszechnienie zaburzenia (1), jest on zgodny z innymi badaniami, które wykazały, że wskaźniki objawów zaburzenia lękowego wśród użytkowników mTurku znacznie przekraczają wskaźniki rozpowszechnienia w populacji ogólnej (31). Spośród 258 uczestników, którzy nie spełnili kryteriów diagnostycznych, dokładnie 50% (N=129) zostało przydzielonych do każdego z warunków.
Wśród wszystkich uczestników, odpowiedzi na dwie pozycje mierzące osobistą odpowiedzialność były znacząco skorelowane (r=.44, p<.001), więc zostały one uśrednione w celu obliczenia wyniku odpowiedzialności dla każdego uczestnika. Zakres punktacji był taki sam jak dla poszczególnych pozycji, tak więc wyższe wyniki wskazywały na silniejszą aprobatę poglądu, że osoba z uogólnionym zaburzeniem lękowym jest odpowiedzialna za swoje objawy. Dodatkowo, odpowiedzi na dwie pozycje mierzące oczekiwania co do czasu trwania objawów były znacząco skorelowane (ρ Spearmana=.76, p<.001), więc zostały one uśrednione w celu obliczenia punktacji czasu trwania. Zakres punktacji był taki sam jak dla poszczególnych pozycji, tak więc wyższe wyniki wskazywały na dłuższy oczekiwany czas trwania objawów – wskaźnik większego pesymizmu prognostycznego dla typowej osoby z uogólnionym zaburzeniem lękowym. Korelacja między punktacją za czas trwania a oceną możliwości leczenia, choć istotna, była mała (ρ=.13, p=.02), więc oceny możliwości leczenia analizowano oddzielnie.
Następnie przeprowadziliśmy analizę wariancji (ANOVA) 2×2 (warunek biologiczny versus warunek kontrolny × spełnione lub niespełnione kryterium diagnostyczne GADQ-IV), używając punktacji za odpowiedzialność i oceny możliwości leczenia jako zmiennych zależnych. Ze względu na porządkowy charakter naszej zmiennej czasu trwania, analizowaliśmy ją oddzielnie przy użyciu testów U Manna-Whitneya dla prób niezależnych.
Uczestnicy, którzy spełnili kryterium diagnostyczne GADQ-IV mieli znacząco niższe średnie±SE oceny odpowiedzialności niż uczestnicy, którzy nie spełnili kryterium (2,81±1,15 vs 3,40±1,30; F=15,07, df=1 i 347, p<.001). Nie było istotnych różnic między tymi dwiema grupami w ocenie możliwości leczenia. Uczestnicy, którzy spełnili kryteria diagnostyczne GADQ-IV mieli również znacząco wyższe wyniki w zakresie czasu trwania (średnia±SE=6,73±1,47, mediana=7) niż ci, którzy ich nie spełnili (średnia±SE=6,03±1,73, mediana=6) (p=.001).
Nasze hipotezy odnosiły się głównie do efektów naszych manipulacji eksperymentalnych. Istotnie, porównanie wyników dotyczących czasu trwania wskazało, że uczestnicy w warunkach biologicznych oczekiwali, że objawy uogólnionego zaburzenia lękowego (średnia=6,44±1,63, mediana=7) będą trwały dłużej niż uczestnicy w warunkach kontrolnych (średnia=6,00±1,71, mediana=6) (p=.01). Ponadto porównanie wyników w zakresie odpowiedzialności wykazało, że uczestnicy w warunkach biologicznych przypisywali sobie mniejszą osobistą odpowiedzialność za objawy uogólnionych zaburzeń lękowych niż uczestnicy w warunkach kontrolnych (3,09±1,24 versus 3,39±1,31; F=5,12, df=1 i 347, p=.02).
Analiza ANOVA nie ujawniła żadnych istotnych interakcji między warunkami a odcięciem diagnostycznym, co wskazuje na to, że wpływ naszej manipulacji eksperymentalnej na oceny odpowiedzialności i uleczalności był taki sam niezależnie od tego, czy uczestnicy spełniali kryteria odcięcia diagnostycznego GADQ-IV. Niemniej jednak, ze względu na potencjalne implikacje kliniczne tych wyników, badaliśmy efekty naszych manipulacji szczególnie wśród osób, które spełniały kryteria uogólnionego zaburzenia lękowego. Takie podejście pozwoliło nam również na zbadanie wpływu naszej manipulacji eksperymentalnej na wyniki czasu trwania w podzbiorze próby, który spełniał kryterium. Rzeczywiście, test U Manna-Whitneya z niezależnymi próbkami dla tej podgrupy ujawnił, że osoby w warunkach biologicznych miały znacząco wyższe wyniki czasu trwania (średnia±SE=7,10±1,20, mediana=7,75) niż osoby w warunkach kontrolnych (średnia±SE=6,36±1,61, mediana=6,5) (p=,02) (ryc. 1). Warto zauważyć, że połowa uczestników w warunkach biologicznych, którzy spełnili kryterium GADQ-IV, uzyskała maksymalny wynik czasu trwania.
W dodatku, test t niezależnych próbek porównujący średnie wyniki odpowiedzialności wśród uczestników, którzy osiągnęli wartość graniczną, wykazał, że ci w warunkach biologicznych mieli znacząco niższe wyniki niż ci w warunkach kontrolnych, wskazując, że przypisywali marginalnie mniej indywidualnej odpowiedzialności typowej osobie z uogólnionym zaburzeniem lękowym (2,60±1.09 versus 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=,08 (Rycina 2).
Dyskusja
Według naszej wiedzy, to badanie jest pierwszym, które porównuje efekty eksperymentalnej manipulacji ekspozycją na biologiczne wyjaśnienia zaburzenia psychicznego wśród osób z i bez objawów zaburzenia. Zgodnie z przewidywaniami odkryliśmy, że zarówno wśród osób z objawami uogólnionego zaburzenia lękowego, jak i bez nich, biologiczne wyjaśnienia zmniejszyły poczucie osobistej odpowiedzialności i winy, ale zwiększyły pesymizm prognostyczny.
Wyniki te sugerują, że należy zachować ostrożność w rozpowszechnianiu biologicznych wyjaśnień uogólnionego zaburzenia lękowego, na przykład w kampaniach dotyczących zdrowia publicznego lub w klinicznym prowadzeniu psychoedukacji. Wzrost biologicznych konceptualizacji lęku mógłby zachęcić do przekonania, że warunki takie jak uogólnione zaburzenie lękowe są względnie niezmienne. Wśród osób z uogólnionym zaburzeniem lękowym – które już mają tendencję do zamartwiania się i przewidywania przeciwności – przekonanie to może mieć negatywny wpływ na ich szanse wyzdrowienia (17,18).
Nawet nasze odkrycie, że biologiczne wyjaśnienia zmniejszyły opisy osobistej odpowiedzialności za uogólnione zaburzenie lękowe, może być postrzegane jako miecz obosieczny, zmniejszający winę, ale także sugerujący, że osoby z zaburzeniami lękowymi nie mają kontroli nad swoją psychiką. Rzeczywiście, jedna z pozycji oceniających odpowiedzialność pytała o stopień, w jakim typowa osoba z uogólnionym zaburzeniem lękowym mogłaby przezwyciężyć to zaburzenie, „gdyby ta osoba bardzo się starała”. Jeśli wyjaśnienia biologiczne tworzą lub zaostrzają percepcję, że wysiłek włożony w przezwyciężenie lęku jest prawdopodobnie daremny, może to potencjalnie zmniejszyć motywację do zaangażowania się w leczenie (proces wymagający wysiłku), co z kolei może mieć negatywne konsekwencje kliniczne (20).
Podatność na leczenie była jedyną zmienną zależną, dla której nie znaleźliśmy znaczącego efektu dla wyjaśnień biologicznych. Jednym z wyjaśnień może być to, że biologiczne wyjaśnienia psychopatologii mają tendencję do zwiększania percepcji, że leki są skuteczne, ale mają tendencję do zmniejszania percepcji, że psychoterapia jest skuteczna (32). Jeśli nasze biologiczne wyjaśnienie uogólnionych zaburzeń lękowych sprawiło, że niektóre potencjalne metody leczenia wydają się bardziej skuteczne, podczas gdy inne wydają się mniej skuteczne, efekty te mogły się wzajemnie zniwelować, prowadząc do ogólnego efektu zerowego. Niewielką korelację między ocenami możliwości leczenia a ocenami czasu trwania oraz fakt, że nasza manipulacja eksperymentalna znacząco wpłynęła na te ostatnie, ale nie na te pierwsze, można wyjaśnić różnicami w sformułowaniu pytań. Być może wyniki uczestników dotyczące czasu trwania odzwierciedlały ich oczekiwania dotyczące rokowania w zaburzeniu lękowym uogólnionym przy braku jakiegokolwiek leczenia, biorąc pod uwagę, że pozycje oceniające oczekiwania dotyczące czasu trwania nie wspominały o leczeniu. Z drugiej strony, ocena możliwości leczenia może odnosić się bardziej do przekonań uczestników na temat tego, czy leczenie, gdy już zostanie zastosowane, będzie skuteczne.
Jednym z ograniczeń tego badania było to, że wszyscy uczestnicy, w tym ci, których odpowiedzi w skali GADQ-IV wskazywały na potencjalną obecność uogólnionego zaburzenia lękowego, zostali poproszeni o udzielenie odpowiedzi na pytania związane z miarami zależnymi podczas wyobrażania sobie typowej osoby z uogólnionym zaburzeniem lękowym, więc nie możemy ostatecznie stwierdzić, że wyjaśnienie biologiczne wpłynęło na przekonania uczestników na temat ich własnych objawów lękowych. Niemniej jednak, biologiczne wyjaśnienie wpłynęło na ich ogólne postrzeganie zaburzenia, co prawdopodobnie wpłynęłoby na to, jak zareagowaliby, gdyby postawiono im diagnozę uogólnionego zaburzenia lękowego i podano biologiczne wyjaśnienie tego zaburzenia. Ponadto, wszyscy uczestnicy czytali informacje o uogólnionym zaburzeniu lękowym i odpowiadali na pytania dotyczące tego zaburzenia bezpośrednio po wypełnieniu GADQ-IV, więc prawdopodobnie nadal mieli na uwadze swój własny lęk podczas wypełniania pozycji odnoszących się do miar zależnych.
W tym badaniu porównaliśmy postawy wobec uogólnionego zaburzenia lękowego wśród uczestników, którzy otrzymali biologiczne wyjaśnienie zaburzenia i tych, którzy otrzymali tylko opis objawów zaburzenia. Użyliśmy tego kontrastu, aby odizolować wpływ uczenia się nowych informacji biologicznych. Niemniej jednak, nasze dane mogą być wykorzystane do wyciągnięcia wniosków jedynie na temat efektów biologicznego wyjaśnienia w porównaniu z brakiem wyjaśnienia przyczynowego. Można sobie wyobrazić, że inne wyjaśnienia przyczynowe, które umieszczają objawy psychopatologii poza kontrolą osób dotkniętych chorobą, mogłyby mieć efekty podobne do tych, jakie daje wyjaśnienie biologiczne. Jednak prawdopodobnie zależałoby to w dużym stopniu od tego, jakie niebiologiczne czynniki przyczynowe byłyby brane pod uwagę, ponieważ mogą się one znacznie różnić pod względem stopnia, w jakim są postrzegane jako pozostające pod indywidualną kontrolą. Porównanie zastosowane w tym badaniu pozwoliło uniknąć wszelkich potencjalnych efektów zakłócających, które mogłyby wynikać z idiosynkrazji związanych z wyborem konkretnego wyjaśnienia przyczynowego jako alternatywy dla wyjaśnienia biologicznego. Jednak przyszłe badania mogłyby w szczególności zbadać zakres, w jakim wyjaśnienia biologiczne mają unikalne konsekwencje.
Wnioski
Wyniki te podkreślają potencjalne negatywne konsekwencje biologicznych wyjaśnień zaburzeń psychicznych dla oczekiwań prognostycznych, zarówno wśród członków ogółu społeczeństwa, jak i osób z objawami zaburzeń. Ważnym kierunkiem przyszłych badań będzie poszukiwanie sposobów przedstawiania biologicznych wyjaśnień zaburzeń psychicznych bez powodowania pesymizmu prognostycznego. Ostatnie trendy (6) sugerują, że społeczne poparcie dla biologicznych wyjaśnień psychopatologii będzie prawdopodobnie nadal rosło. Współczesne badania wykazały jednak, że wpływ biologii na zdrowie psychiczne nie jest bynajmniej deterministyczny (33-35). Ostatnie dowody sugerują, że niektóre z negatywnych skutków biologicznych wyjaśnień psychopatologii można wyeliminować, łącząc takie wyjaśnienia z informacjami o tym, jak można skutecznie leczyć zaburzenia psychiczne (36). Być może pomoc społeczeństwu w zrozumieniu plastycznej natury biologii może pomóc w przerwaniu psychologicznego związku między wyjaśnieniami biologicznymi a pesymizmem prognostycznym (22). Jeśli tak, to obecne trendy w kierunku neuronalnych i genetycznych koncepcji psychopatologii nie muszą prowadzić do szkodliwych przekonań wśród osób z problemami psychicznymi i bez nich.
Acknowledgments and disclosures
This study was supported by grant R01 MH57737 from the National Institute of Mental Health.
The authors report no competing interests.
1 Fricchione G: Clinical practice: generalized anxiety disorder. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar
2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al.: Aktywacja Amygdala i ventrolateral prefrontal cortex do zamaskowanych gniewnych twarzy u dzieci i młodzieży z uogólnionym zaburzeniem lękowym. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al.: Disrupted amygdalar subregion functional connectivity and evidence of a compensatory network in generalized anxiety disorder. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar
4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al.: Uogólnione zaburzenie lękowe u kobiet: populacyjne badanie bliźniąt. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar
5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar
6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al.: „Choroba jak każda inna”? Dekada zmian w publicznych reakcjach na schizofrenię, depresję i uzależnienie od alkoholu. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar
7 Read J, Haslam N, Sayce L, et al.: Uprzedzenia i schizofrenia: przegląd podejścia „choroba psychiczna jest chorobą jak każda inna”. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetic essentialism: on the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
10 Deacon BJ, Baird GL: The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar
11 Mehta S, Farina A: Is being „sick” really better? Wpływ poglądu choroby na zaburzenia psychiczne na stygmatyzację. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar
12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Geny i piętno: związek między postrzeganą etiologią genetyczną a postawami i przekonaniami na temat chorób psychicznych. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar
13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: The stigmatising implications of presenting schizophrenia as a genetic disease. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
14 Phelan JC: Geneticization of deviant behavior and consequences for stigma: the case of mental illness. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar
15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Effects of attributing serious mental illnesses to genetic causes on orientations to treatment. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar
16 Lam DCK, Salkovskis PM: Eksperymentalne badanie wpływu biologicznych i psychologicznych wyjaśnień przyczynowych na postrzeganie przez pacjentów z lękiem i depresją osoby z zaburzeniem panicznym. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar
17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Does how you do depend on how you think you’ll do? Systematyczny przegląd dowodów na istnienie związku między oczekiwaniami pacjentów dotyczącymi powrotu do zdrowia a wynikami zdrowotnymi. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar
18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: Czy oczekiwania pacjentów są nadal istotne dla procesu i wyniku psychoterapii? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
19 Vogel DL, Wester SR, Wei M, et al.: Rola oczekiwań dotyczących wyników i postaw na decyzje o poszukiwaniu profesjonalnej pomocy. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar
20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al.: Treatment expectancies, patient alliance, and outcome: further analyses from the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar
21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al.: Przekonania zdrowotne i postrzegana potrzeba opieki w zakresie zdrowia psychicznego lęku i depresji – perspektywa pacjentów zbadana. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Fixable or fate? Postrzeganie biologii depresji. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar
23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al.: Wyjaśnienia biogenetyczne i akceptacja społeczna chorób psychicznych: systematyczny przegląd badań populacyjnych. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Ahn W: Wpływ biologicznych versus psychospołecznych wyjaśnień na stygmatyzację dzieci z ADHD. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar
25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
26 Mason W, Suri S: Conducting behavioral research on Amazon’s Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar
27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judgment and Decision Making 5:411-419, 2010Google Scholar
28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al.: Preliminary reliability and validity of the Generalized Anxiety Disorder Questionnaire-IV: a revised self-report diagnostic measure of generalized anxiety disorder. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar
29 Roemer L: Measures for generalized anxiety disorder; in Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Edited by Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar
30 Anxiety Disorders. Bethesda, Md, National Institute of Mental Health, 2009Google Scholar
31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Korzystanie z Mechanical Turk do badania populacji klinicznych. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, Jan 13, 2013)Google Scholar
32 Iselin MG, Addis ME: Wpływ etiologii na postrzeganą pomocność leczenia depresji. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar
33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetyka i środowiskowa regulacja genomu i jego funkcji. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar
34 Caspi A, Moffitt TE: Interakcje gen-środowisko w psychiatrii: łączenie sił z neuronauką. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticity mediated by altered gene expression. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combining biomedical accounts of mental disorders with treatability information to reduce mental illness stigma. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar
.