Endoleak jest definiowany jako utrzymujący się przepływ krwi poza światłem endoluminalnego przeszczepu, ale w obrębie worka tętniaka lub przyległego segmentu naczyniowego leczonego przez urządzenie stosowane do wewnątrznaczyniowej naprawy tętniaka (EVAR).
Endoleaki są spowodowane niepełnym uszczelnieniem lub wykluczeniem worka tętniaka. Napływ lub cofanie się krwi do worka powoduje stałe utrzymywanie się ciśnienia w tętniaku i może powodować ryzyko jego pęknięcia. Zapobieganie pęknięciu poprzez usunięcie worka tętniaka jest głównym celem leczenia za pomocą stentgraftów. Pomimo postępów w technologii stentgraftów w ostatniej dekadzie, endoleaks pozostają potencjalnym problemem po wewnątrznaczyniowej naprawie tętniaka aorty piersiowej i brzusznej (AAA). Różne typy endoleaków wymagają różnych strategii leczenia, które omówiono w tym artykule.
Techniki embolizacji odgrywają ważną rolę w leczeniu endoleaków typu II poprzez okluzję gałęzi napływu i odpływu, jak również niezakrzepniętej części worka. W przypadku endoleaków typu I embolizacja jest również stosowana, gdy zawiodły inne techniki uszczelniania proksymalnego lub dystalnego końca stentgraftu.
KLASYFIKACJA
Wyróżnia się pięć typów endoleaków (Tabela 1), które są klasyfikowane w zależności od źródła przepływu krwi do endoleaku. Typ endoleaka determinuje sposób leczenia pacjenta i protokół obserwacji.1-3 Endoleak typu I zwykle pojawia się we wczesnym okresie leczenia, ale może również wystąpić później. Endoleak typu I wiąże się z uciskaniem worka tętniaka przez ciśnienie systemowe, ryzykiem postępującego wzrostu i pęknięcia, dlatego zawsze powinien być leczony.
Endoleak typu II można traktować jako analogię do malformacji tętniczo-żylnej, w której dwa lub więcej drożnych naczyń umożliwia napływ i odpływ krwi w kanale lub przestrzeni utworzonej w worku tętniaka. Przykładami naczyń napływowych są tętnica krezkowa dolna (IMA) i tętnica lędźwiowa (LA). Endoleaki typu II mogą być klasyfikowane jako przemijające (samoistne ustąpienie w ciągu 6 miesięcy) lub przetrwałe (endoleak rezydualny po 6 miesiącach obserwacji), a 60% z nich ustąpi w ciągu 1 miesiąca po wszczepieniu stentgraftu. Według badania EUROSTAR, w którym uczestniczyło 2 463 pacjentów, tylko 5% do 6% endoleaków typu II powoduje powiększenie worka, a odsetek pęknięć może wynosić zaledwie 0,52% (1/191 endoleaków typu II). Długoterminowe wyniki kliniczne u pacjentów z endoleaks typu II nie różnią się istotnie od pacjentów bez endoleaks.4
Marchiori i wsp. badali potencjalne czynniki predykcyjne rozwoju endoleaks typu II. W grupie 195 pacjentów z endoleakiem typu II wszyscy mieli cztery drożne LA (średnia średnica 2,3 mm). Przynajmniej jeden LA o średnicy > 2 mm był dodatnim czynnikiem predykcyjnym dla rozwoju przetrwałego endoleaku typu II (P < .001). Większe średnice LA mają tendencję do wiązania się z przetrwałymi endoleakami typu II, podczas gdy LA < 2 mm byłyby bardziej prawdopodobne w przypadku przejściowego endoleaku typu II.5
Endoleak typu III zwykle występuje wcześnie po leczeniu z powodu problemów technicznych lub później z powodu odłączenia komponentu urządzenia lub zmęczenia materiału. Endoleak typu IV był stosunkowo częsty w przypadku pierwszej generacji stentgraftów. Dzięki udoskonaleniu materiałów, z których wykonuje się stentgrafty (Dacron, politetrafluoroetylen lub poliester) oraz linii szwów, ten typ endoleaka praktycznie już nie występuje. Endoleak typu V, znany również jako endotensja, jest wyzwaniem i diagnozą z wykluczenia. Definiuje się go jako stałe powiększanie się worka tętniaka bez dowodów na istnienie miejsca przecieku. Jest to wynik przesięku spowodowanego ultrafiltracją krwi przez błonę graftu lub niezidentyfikowanego przecieku.
DIAGNOZA ENDOLEAK
Różniąc się od pacjentów poddawanych otwartemu chirurgicznemu pomostowaniu aortalno-udowemu, wszyscy pacjenci z AAA leczeni wszczepieniem stentgraftu muszą być poddani jakiejś metodzie obrazowania. Angiografia CT (CTA) jest prawdopodobnie najczęściej stosowaną metodą na świecie. Najczęściej protokół kontrolny po EVAR obejmuje wykonanie CTA w ciągu pierwszych 30 dni, 6 miesięcy i 12 miesięcy po zabiegu. Następnie pacjent może być kontrolowany corocznie za pomocą CTA, niekontrastowej CT lub kombinacji ultrasonografii (USG) i radiografii jamy brzusznej. W badaniach TK z kontrastem, endoleak jest definiowany jako obecność materiału kontrastowego wewnątrz worka tętniaka. Ważne jest, aby uzyskać co najmniej obrazy bez kontrastu i z opóźnionym podaniem kontrastu. Analiza porównawcza tych dwóch faz pomoże w odróżnieniu zwapnień ściany tętniaka i worka od obecności kontrastu związanego z endoleakiem. Endoleak typu I objawia się obecnością kontrastu wokół proksymalnych (typ IA) lub dystalnych (typ IB) końców stentgraftu, z lub bez głębokiego rozszerzenia do worka tętniaka. W większości przypadków endoleaka typu II pomocne w rozpoznaniu obecności i pochodzenia endoleaka jest badanie CTA jamy brzusznej. Obecność basenu z kontrastem w lewym przednim odcinku worka AAA jest bardziej prawdopodobna w związku z wstecznym wypełnieniem przez IMA. Jeśli kontrast znajduje się w tylno-bocznej części worka AAA, bardziej prawdopodobne jest wsteczne napełnianie przez tętnicę biodrowo-lędźwiową. Angiografia cewnikowa może pomóc w rozpoznaniu i wskazaniu źródła endoleaku w trudnych przypadkach. Ze względu na swoją inwazyjność jest częściej zarezerwowana do celów leczniczych. Angiografia powinna obejmować aortogram oraz selektywne arteriogramy tętnicy krezkowej górnej i obustronne arteriogramy tętnicy biodrowej wewnętrznej w celu określenia pochodzenia endoleaku.
W endoleaku typu III kontrast występuje zwykle w sąsiedztwie połączenia korpusu stentgraftu z kończynami. Endoleaks typu IV są obecnie rzadkie i były najczęściej widziane bezpośrednio po umieszczeniu stentgraftu, pokazując jako rumień na angiogramie uzupełniającym. W przypadku endoleaks typu V obserwuje się zwiększenie rozmiarów worka AAA bez dowodów na obecność w nim basenu z kontrastem. Jest to rozpoznanie z wykluczenia.
Wzmocnione kontrastem badanie USG może być alternatywą dla CTA w obserwacji po EVAR. Ponieważ USG zmniejsza narażenie na zagrożenia biologiczne związane z wykonywaniem corocznych CTA przez całe życie, w tym skumulowaną dawkę promieniowania i obciążenie nefrotoksycznym środkiem kontrastowym, USG z wzmocnieniem kontrastu można uznać za substytut CTA w obserwacji odpowiednich pacjentów po EVAR.6,7 Jednak często uważa się ją za metodę obrazowania, którą należy ograniczyć do pacjentów z niskim wskaźnikiem masy ciała, i jest ona zależna od operatora. Radiografia jamy brzusznej może być pomocna w identyfikacji zagięć/migracji stentgraftu i rozdzielenia komponentów modułowych.8 MRI jest realną alternatywą; jest jednak droższa, ma dłuższy czas akwizycji, a stop stentgraftu, taki jak nitinol, musi być kompatybilny z MRI.9
OPANOWANIE NACZYŃ KOŃCOWYCH
Zapobieganie poprzez właściwy dobór pacjentów
Najlepszym sposobem postępowania w przypadku wycieków końcowych jest zapobieganie im. Właściwy dobór pacjentów ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka wystąpienia endoleaków. Ze względu na mniejszą inwazyjność technik wewnątrznaczyniowych w porównaniu z operacjami otwartymi oraz udoskonalenie technologii stentgraftów, większość ośrodków przekracza granice instrukcji użytkowania urządzeń i leczy pacjentów niezgodnie z zaleceniami, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia przecieków wewnątrznaczyniowych. Wraz z rozwojem bardziej wyrafinowanych technik leczenia pacjentów z krótką szyją (np. snorkel, komin i peryskop), leczenie złożonych anatomicznie AAA stało się rzeczywistością. Techniki te wiążą się jednak z większą częstością występowania endoleaków. Rozszerzanie się worka AAA w obecności endoleaka uzasadnia podjęcie leczenia. Większość przypadków endoleaków może być leczona za pomocą technik wewnątrznaczyniowych. Otwarta naprawa jest zwykle zarezerwowana dla rzadkich przypadków niepowodzenia wewnątrznaczyniowego. Endoleaki typu I i III są najbardziej problematyczne i powinny być leczone w momencie rozpoznania. Uważa się, że bezpośrednie ciśnienie tętnicze przekazywane do worka AAA znacząco zwiększa ryzyko jego pęknięcia.
Opcje narzędzi
Różne rodzaje narzędzi powinny być szybko dostępne. Endoleaki typu I mogą być odpowiedzią na prostą angioplastykę balonową z użyciem balonu Coda (Cook Medical), który można ostrożnie napełnić wewnątrz proksymalnych lub dystalnych krawędzi stentgraftu. Jeśli to możliwe, należy unikać inflacji poza stentgraftem. W przypadku przetrwałego przecieku typu IA metody leczenia obejmują założenie mankietu aortalnego, zastosowanie stentu Palmaz mocowanego na balonie (Cordis Corporation), embolizację ścieżki przecieku za pomocą mikrokatechterów oraz stosowanie EndoStaples (Aptus Endosystems, Inc.). Mankiety aortalne można zakładać na korpus stentgraftu w taki sposób, aby nie zakrywały ostium tętnicy nerkowej. Stent typu Palmaz może być dobrym wyborem w przypadku słabego przylegania stentgraftu do ściany szyi AAA i dużego ryzyka związanego z zakryciem mankietem aortalnym początków tętnic nerkowych. Technika ta wymaga ostrożnej manipulacji w celu odpowiedniego zaciśnięcia stentu wokół balonu Coda. Należy pamiętać o ryzyku przemieszczenia się stentu podczas podawania. Alternatywnie można rozważyć fenestrowany mankiet lub technikę snorkel, która zwykle wymaga dostępu ramiennego w celu rozmieszczenia pokrytego stentu w tętnicy (tętnicach) nerkowej równolegle do ciała stentgraftu.
Pacjenci z utrzymującymi się endoleakami typu I i III po angioplastyce balonowej Coda i umieszczeniu stentu w mankiecie aortalnym/Palmaz mogą odnieść korzyść z superselektywnej embolizacji przeztętniczej. Jeśli wokół jednej strony stentgraftu znajduje się wąski tor przecieku typu I, w wybranych przypadkach pomocna może być technika superselektywnej embolizacji mikrokanałowej (ryc. 1). Najbardziej popularnymi środkami embolizacyjnymi są cyjanoakrylan N-butylu lub klej (Trufill, Cordis Corporation), roztwór dimetylosulfotlenku etylenu i alkoholu winylowego (DMSO-EVOH) (Onyx, Medtronic) oraz cewki (lub połączenie cewek i płynnego środka embolizującego).
EndoStaples mogą być również rozważane w leczeniu trudnych, krótkich i kanciastych szyi tętniaków, w których nie ma odpowiedniego kontaktu między stentgraftem a ścianą szyi tętniaka. Może to zmniejszyć wysoki odsetek ponownych interwencji po EVAR w tej podgrupie pacjentów.10,11
Endoleaki typu II są uważane za łagodne, jeśli pacjent jest bezobjawowy i nie dochodzi do ekspansji worka AAA; jednak małe endoleaki mogą samoistnie zakrzepnąć. Jeśli endoleak jest nadal obecny po 6 miesiącach obserwacji, szanse na jego ustąpienie są niewielkie. Leczenie jest uzasadnione w tym przypadku lub w każdym innym momencie, gdy widoczne są dowody na powiększanie się worka. Podobnie jak w przypadku malformacji naczyniowej, w endoleaku typu II krew wnika podczas skurczu do jamy endoleaku, wiruje wokół niej i opuszcza ją podczas rozkurczu.12 Endoleak typu II można sklasyfikować jako prosty (mały ubytek i ma ujście i wejście z jednego naczynia) lub złożony (wiele naczyń z ujściem i wejściem).
Endoleaki typu II można leczyć metodą wewnątrznaczyniową lub przezskórną. Metoda wewnątrznaczyniowa może być dość trudna, ponieważ wymaga umieszczenia końcówki mikrokatechera wewnątrz worka AAA. Zazwyczaj dostęp uzyskuje się przez tętnicę krezkową górną (z wsteczną mikrokateteryzacją IMA przez tętnice marginalne/łuki Riolana) (Rycina 2) lub przez gałąź biodrowo-lędźwiową (przez wsteczną mikrokateteryzację gałęzi lędźwiowej). Dostęp może być również możliwy przez cewnik umieszczony pomiędzy dystalnym końcem przeszczepu a ścianą naczynia. Po wykonaniu sakografii mikrokatechnicznej worek AAA jest zwykle embolizowany, a skrzeplinę wytwarza się za pomocą kleju, trombiny, roztworu DMSOEVOH lub cewek. Ponownie, podobnie do zasad wewnątrznaczyniowego leczenia malformacji naczyniowej, jeśli zidentyfikowano naczynie wyjściowe, należy podjąć próbę proksymalnej okluzji tego naczynia, a także okluzji dystalnej tętnicy (tętnic) wejściowej (wejściowych), jeśli to możliwe, jak najbliżej otworu worka AAA.
Tętnicza embolizacja tętnicy zasilającej jamę endoleaka okazała się nieskuteczna, zapewniając jedynie krótkotrwałą odpowiedź, jeśli środek embolizujący nie może dotrzeć do worka. Ostatecznie, endoleak będzie nawracać poprzez rekrutację dodatkowych naczyń gałęzi aortalnej. W tej sytuacji bezpośrednia przezskórna metoda dostępu do worka tętniaka stanowi doskonałą alternatywę w połączeniu z technikami wewnątrznaczyniowymi lub zamiast nich, w przypadku gdy nie jest możliwe dotarcie do worka drogą wewnątrznaczyniową. Zwykle wymaga to połączenia tomografii komputerowej i fluoroskopii.
Wstępna tomografia komputerowa jamy brzusznej z kontrastem ma decydujące znaczenie dla identyfikacji lokalizacji przecieku wewnętrznego. Bezpośredni przezskórny dostęp przezlędźwiowy do worka tętniaka uzyskuje się za pomocą igły 18-gauge pod kontrolą tomografii komputerowej. Na sztywnym drucie 0,035 cala igła jest wymieniana na krótki, półokrągły cewnik 5-F (Kumpe, Cook Medical). Po potwierdzeniu przez tomografię komputerową, że końcówka cewnika znajduje się we właściwym położeniu, wykonuje się embolizację worka tętniaka pod kontrolą fluoroskopu. Sakografia jest powszechnie wykonywana w celu określenia anatomii przecieku wewnętrznego, zrozumienia wielkości niezakrzepniętego worka i zidentyfikowania potencjalnych naczyń wyjściowych. Po wykonaniu sakografii worek tętniaka jest embolizowany lub wytwarzana jest skrzeplina przy użyciu kleju, trombiny, roztworu DMSO-EVOH lub cewek (Rycina 3). W zależności od konfiguracji worka tętniaka i korelacji z sąsiednimi narządami można rozważyć alternatywne dostępy (np. przezskórny lub przez stentgraft).
Endoleak typu III jest zwykle leczony przez nałożenie stentgraftu na kończynę w miejscu przecieku (połączenie ciało-kończyna lub połączenie kończyna-wydłużenie). Endoleak typu IV zwykle nie wymaga leczenia, ponieważ w większości przypadków dochodzi do samoistnego złuszczania się porowatości stentgraftu (bardziej istotne w przypadku pierwszej generacji stentgraftu) po ustaniu śródoperacyjnego działania antykoagulacyjnego heparyny.
KONKLUZJA
Tętniaki aorty leczone stentgraftami wymagają długoterminowej obserwacji obrazowej. Typ endoleaka będzie wyznacznikiem najlepszego sposobu postępowania, ale staranny dobór pacjentów jest nadal najlepszym sposobem zapobiegania jego powstawaniu. Leczenie endoleaków za pomocą technik wewnątrznaczyniowych i przezskórnych, w tym embolizacji przy użyciu różnych technik dostępu do worka tętniaka, pomogło zmniejszyć pęknięcie worka tętniaka po naprawie wewnątrznaczyniowej.
Marcelo Guimaraes, MD, FSIR, jest Associate Professor, Division of Vascular & Interventional Radiology, Medical University of South Carolina w Charleston, South Carolina. Ujawnił, że jest konsultantem dla Terumo Interventional Systems, Cook Medical i Baylis Medical. Dr Guimaraes jest dostępny pod numerem (843) 876- 5556; [email protected].
Ricardo Yamada, MD, jest instruktorem klinicznym z Division of Vascular & Interventional Radiology, Medical University of South Carolina w Charleston, Karolina Południowa. On stwierdza , że on nie ma żadnych finansowych interesów w jakimkolwiek z produktów albo spółek wymienionych tutaj.
Claudio Schönholz, MD, jest profesorem, Division of Vascular & Interventional Radiology, Medical University of South Carolina w Charleston, Południowa Karolina. Ujawnił, że jest w naukowej radzie doradczej firmy Gore & Associates.
- White GH, Yu W, May J. Endoleak: proponowana nowa terminologia do opisania niepełnego wyłączenia tętniaka przez endoluminalny przeszczep. J Endovasc Surg. 1996;3:124-125.
- White GH, May J, Waugh RC, et al. Type III and type IV endoleak: toward a complete definition of blood flow in the sac after endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg. 1998;5:305-309.
- White GH, Yu W, May J, et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: classification, incidence, diagnosis, and management. J Endovasc Surg. 1997;4:152-168.
- van Marrewijk C, Buth J, Harris PL, et al. Significance of endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: the EUROSTAR experience J Vasc Surg. 2002;35:461-473.
- Marchiori A, von Ristow A, Guimaraes M, et al. Predictive factors for the development of type II endoleaks. J Endovasc Ther. 2011;18:299-305.
- Ten Bosch JA, Rouwet EV, Peters CT, et al. Contrast-enhanced ultrasound versus computed tomographic angiography for surveillance of endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Interv Radiol. 2010;21:638-643.
- Gilabert R, Bunesch L, Real MI, et al. Evaluation of abdominal aortic aneurysm after endovascular repair: prospective validation of contrast-enhanced US with a second-generation US contrast agent. Radiology. 2012;264:269- 277.
- Deodhar A, Kaufman J. Abdominal aorta aneurysm endoleaks. In: Guimaraes M, Lencioni R, Siskin G, eds. Embolization Therapy: Principles and Clinical Applications. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2015:411-418.
- Ayuso JR, de Caralt TM, Pages M, et al. MRA is useful as a follow-up technique after endovascular repair of aortic aneurysms with nitinol endoprostheses. J Magn Reson Imaging. 2004;20:803-810.
- Bail DH, Walker T, Giehl J. Vascular endostapling systems for vascular endografts (T)EVAR-systematic review-current state. Vasc Endovascular Surg. 2013;47:261-266.
- Mehta M, Henretta J, Glickman M, et al. Outcome of the pivotal study of the Aptus endovascular abdominal aortic aneurysms repair system. J Vasc Surg. 2014;60:275-285.
- Baum RA, Carpenter JP, Golden MA, et at. Treatment of type 2 endoleaks after endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: comparison of transarterial and translumbar techniques. J Vasc Surg. 2002;35:23-29.
.