Zmniejszenie rzutu serca i płucnego przepływu krwi powoduje spadek PETCO2 i wzrost (a-ET)PC02.1,2 Procentowy spadek PETCO2 bezpośrednio korelował z procentowym spadkiem rzutu serca (nachylenie=0,33, r2=0.82 u 24 pacjentów poddanych operacji tętniaka aorty przy stałej wentylacji).3 Również procentowy spadek eliminacji CO2 korelował z procentowym spadkiem rzutu serca w podobny sposób (nachylenie=0,33, r2=0,84).3 Zmiany w PETCTO2 i eliminacji CO2 po perturbacjach hemodynamicznych były równoległe. Wyniki te sugerują, że spadek PETCO2 ilościowo odzwierciedla spadek eliminacji CO2.3
Wzrost rzutu serca i płucnego przepływu krwi powoduje lepszą perfuzję pęcherzyków płucnych i wzrost PETCO2.1,2 W konsekwencji martwa przestrzeń pęcherzykowa ulega zmniejszeniu, podobnie jak (a-ET)C02 Spadek (a-ET)PC02 jest spowodowany wzrostem pęcherzykowego C02 przy względnie niezmienionym stężeniu tętniczego C02, co sugeruje lepsze wydalanie C02 do płuc. Lepsze wydalanie C02 wynika z lepszej perfuzji górnych części płuc.2 Zależność między PETCO2 a przepływem krwi w tętnicy płucnej badano podczas separacji od krążenia pozaustrojowego.4 Wykazało to, że PETCO2 jest użytecznym wskaźnikiem płucnego przepływu krwi. PETCO2 większe niż 30 mm Hg było niezmiennie związane z rzutem serca większym niż 4 L/min lub wskaźnikiem sercowym > 2 L/min.4 Ponadto, gdy PETCO2 przekraczało 34 mm Hg, płucny przepływ krwi wynosił ponad 5 L/min (CI > 2,5 L).4
Tak więc, w warunkach stałej wentylacji płuc, monitorowanie PETCO2 może być stosowane jako monitor płucnego przepływu krwi.4-8
Ostatnio, wykorzystując zasadę Ficka, podjęto próby nieinwazyjnego określenia rzutu serca, wdrażając okresy oddechu CO2, podczas których ciśnienie parcjalne CO2 w natlenionej mieszanej krwi żylnej uzyskiwano z mierzonego wykładniczego wzrostu wartości PET. Ponadto określano pobór tlenu, eliminację dwutlenku węgla, end-tidal PCO2, saturację tlenem i objętość oddechową. Wyniki są zachęcające u pacjentów ze zdrowymi płucami.9 Natomiast wyniki są kontrowersyjne, gdy płuca są chore.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. The expired carbon dioxide as a continuous guide of the pulmonary and circulatory systems during anesthesia and surgery. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Changes in (a-A)CO2 difference and pulmonary artery pressure in anesthetized man. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitoring end-tidal carbon dioxide during weaning from cardiopulmonary bypass in patients without significant lung disease. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Cardiac output and end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Can changes in end-tidal PCO2 measure changes in cardiac output? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Noninvasive cardiac output determined with a new method based on gas exchange measurements and carbon dioxide rebreathing: A study in animals/pigs. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. End-tidal estimates of arterial PCO2 for cardiac output measurements by CO2 rebreathing: a study in patients with cystic fibrosis and healthy controls. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.
.