Hormon adrenokortykotropowy (ACTH), zwany również kortykotropiną lub adrenokortykotropiną, hormon polipeptydowy powstający w przysadce mózgowej, który reguluje aktywność zewnętrznego regionu (kory) nadnerczy. U ssaków działanie ACTH jest ograniczone do tych obszarów kory nadnerczy, w których powstają hormony glukokortykoidowe – kortyzol i kortykosteron (patrz kortykoid). Wydzielanie ACTH przez przysadkę jest regulowane przez inny polipeptyd, hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), który jest uwalniany z podwzgórza w mózgu w odpowiedzi na impulsy przekazywane przez układ nerwowy.
ACTH jest segmentem znacznie większej glikoproteinowej cząsteczki prohormonu zwanej proopiomelanokortyną (POMC). POMC jest syntetyzowana przez kortykotrofy przedniej części przysadki mózgowej, które stanowią około 10 procent gruczołu. Cząsteczka ta jest rozdzielana na kilka biologicznie aktywnych polipeptydów podczas wydzielania ziarnistości z kortykotropów. Wśród tych polipeptydów jest ACTH, którego głównym działaniem jest stymulacja wzrostu i wydzielania komórek kory nadnerczy. Ponadto hormon ten powoduje wzrost pigmentacji skóry. Inne polipeptydy pochodzące z POMC obejmują hormon stymulujący melanocyty (alfa- i beta-melanotropina), który zwiększa pigmentację skóry; beta-lipotropina, która stymuluje uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej; mały fragment ACTH, który, jak się uważa, poprawia pamięć; i beta-endorfina, która tłumi ból.
Zwiększone wydzielanie ACTH z powodu guza kortykotropowego lub hiperplazji kortykotropowej powoduje nadczynność kory nadnerczy, co z kolei powoduje konstelację objawów i oznak zwanych zespołem Cushinga. Niedobór ACTH może wystąpić jako część zespołu niedoboru wielu hormonów przysadkowych (panhypopituitaryzm) lub jako izolowany deficyt.
.