How to Keep Your Brain from Shrinking

Nawet jeśli wydajesz się być całkowicie zdrowy, możesz tracić nawet 0,4% swojej masy mózgu każdego roku.1,2 Tempo kurczenia się mózgu wzrasta wraz z wiekiem i jest głównym czynnikiem wczesnego pogorszenia zdolności poznawczych i przedwczesnej śmierci.2-7

Badania wykazują, że starsi dorośli ze znacznym kurczeniem się mózgu są znacznie bardziej narażeni na zaburzenia poznawcze i ruchowe niż osoby w podobnym wieku z prawidłowym rozmiarem mózgu. Są oni również narażeni na zwiększone ryzyko śmierci z przyczyn naczyniowych i udaru niedokrwiennego.4,8-10

W dodatku, atrofia specyficznych regionów mózgu była związana z różnymi problemami poznawczymi, behawioralnymi i psychicznymi. Na przykład, kurczenie się płatów skroniowych wiąże się z 181% wzrostem ryzyka wystąpienia dużej depresji.7

Prawdopodobnie najbardziej alarmująco, kurczenie się mózgu gwałtownie zwiększa ryzyko wczesnej śmierci:

• Młodsze osoby z ogólnym skurczem mózgu mają aż o 70% większe szanse na śmierć,5
• W badaniu osób w wieku 85 lat zanik płata skroniowego wiąże się z 60% wzrostem ryzyka zgonu,2
• Szerokie zaniki płata czołowego (za czołem) zwiększają ryzyko zgonu o 30%.2

Mózg kurczy się również od wewnątrz na zewnątrz, powodując powiększenie wypełnionych płynem komór lub pustych przestrzeni wewnątrz mózgu; takie kurczenie się ma swój własny skromny wpływ na wczesną śmierć.2

Mimo że kurczenie się mózgu jest postępujące, coraz większa liczba neurobiologów uważa, że można je spowolnić, a nawet odwrócić.11-13 W tym artykule podzielimy się z Tobą tym, jak zmiana stylu życia i odpowiednia suplementacja mogą pomóc w zapobieganiu tej niszczycielskiej przyczynie spadku zdolności poznawczych i przedwczesnej śmierci.

Kurczenie się mózgu nie jest nieuniknione

Like tak wiele objawów starzenia się, kurczenie się mózgu długo uważano po prostu za nieuniknioną konsekwencję starzenia się. Jednak dowiadujemy się, że atrofia mózgu nie jest w żaden sposób nieunikniona. Wiele schorzeń – od chorób układu krążenia i cukrzycy, przez zaburzenia snu i lękowe, po styl życia – ma związek z kurczeniem się mózgu. Ponieważ wiele z nich jest odwracalnych lub przynajmniej można im zapobiegać, ważne jest, aby zrozumieć ich wpływ na kurczenie się mózgu, poznanie i długość życia.

Związek między chorobami układu krążenia i kurczeniem się mózgu

Chociaż nie słyszymy o tym często, istnieje silny związek między chorobami układu krążenia i kurczeniem się mózgu.

Prawdopodobnie najbardziej oczywistym związkiem jest ten między chorobą naczyń krwionośnych (miażdżycą) i objętością mózgu. Miażdżyca występuje, gdy płytka nazębna gromadzi się wewnątrz tętnic i ogranicza przepływ krwi przez całe ciało. Chociaż zazwyczaj myślimy o negatywnym wpływie miażdżycy na serce, jej wpływ na mózg może być równie niszczycielski.

Kiedy przepływ krwi do mózgu jest ograniczony, mózg otrzymuje mniej tlenu i mniej składników odżywczych, co powoduje jego kurczenie się. Badania wykazują, że osoby z mniejszym przepływem krwi do mózgu mają mniejszą całkowitą objętość mózgu i całkowitą grubość kory mózgowej (aktywna warstwa powierzchniowa mózgu), co skutkuje gorszymi wynikami w testach funkcji poznawczych.14

W dodatku choroba tętnic wieńcowych (tętnic, które zasilają mięsień sercowy) jest również związana ze zmniejszoną objętością mózgu. W porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej, pacjenci z chorobą wieńcową mieli znacznie mniejszą objętość istoty szarej w kilku regionach mózgu.15 Jest to szczególnie istotne, ponieważ istota szara jest miejscem, w którym powstają wszystkie funkcje myślenia, czucia, zmysłu i ruchu.14

Zależność między chorobą sercowo-naczyniową a objętością mózgu działa w obu kierunkach: U osób z mniejszą objętością mózgu stwierdzono 58% wzrost ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn, 69% wzrost ryzyka zgonu z przyczyn naczyniowych oraz 96% wzrost ryzyka udaru mózgu w porównaniu z osobami o prawidłowej objętości mózgu.10

Kilka innych czynników ryzyka powszechnie związanych z chorobami sercowo-naczyniowymi może również przewidywać kurczenie się mózgu.Na przykład osoby będące nosicielami wariantu genu ApoE4 mają znacznie mniejszy ogólny rozmiar mózgu – ze szczególnym zmniejszeniem obszarów mózgu, które przetwarzają pamięć i emocje.16

Wysoki poziom aminokwasu homocysteiny, innego czynnika ryzyka zwykle związanego z chorobami serca, został również powiązany z kurczeniem się mózgu (niezależnie od jego wpływu na choroby układu krążenia).

Badania wykazały, że osoby z wysokim poziomem homocysteiny mają mniejszą objętość istoty szarej w mózgu i w rezultacie mają gorsze wyniki w wielu testach funkcji poznawczych.17

Było to szczególnie widoczne w badaniu grupy osób, które niedawno doznały udaru. Badacze odkryli, że osoby z najwyższym poziomem homocysteiny miały ogromny, 8,8-krotny wzrost ryzyka kurczenia się mózgu (w porównaniu z osobami z najniższym poziomem).18 Inne badania wykazały, że im wyższy poziom homocysteiny w osoczu, tym większe tempo atrofii mózgu i ryzyko chorób Parkinsona i Alzheimera.19-22

Niedobór witamin z grupy B również został powiązany z kurczeniem się mózgu. Ma to sens, ponieważ nieodpowiednie ilości witamin B6, B12 i kwasu foliowego mogą prowadzić do podwyższonego poziomu homocysteiny. Dzieje się tak, ponieważ witaminy te odgrywają rolę w przekształcaniu homocysteiny w ważny budulec białek, a kiedy brakuje witamin z grupy B, proces ten nie jest tak wydajny i poziom homocysteiny wzrasta.13,23

Znaleziono ścisły związek między niskim poziomem folianów, na przykład, a poważnym zanikiem istoty szarej i atrofią hipokampa, głównego ośrodka przetwarzania pamięci w mózgu.24,25 Podobnie, wykazano, że ludzie z niższym poziomem witaminy B12 mają postępujący zanik mózgu, z utratą objętości mózgu o 517% większą niż ci z wyższym poziomem.13,26

Wyjątkowo, stwierdzono, że kurczenie się mózgu spowodowane wysokim poziomem homocysteiny musi osiągnąć poziom krytyczny, zanim nastąpi pogorszenie funkcji poznawczych.21 Jest to kolejny przykład „terapeutycznego okna możliwości”, podczas którego kurczenie się mózgu może być powstrzymane przez odpowiednią suplementację, jak zobaczymy później.27

Połączenie między cukrzycą a kurczeniem się mózgu

Cukrzyca jest znana z powodowania problemów z obwodowym układem nerwowym,28 prowadząc do takich warunków jak bolesna neuropatia cukrzycowa i powodująca ślepotę retinopatia cukrzycowa. Nowe odkrycia sugerują, że wysoki poziom cukru we krwi i wytwarzane przez niego końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) powodują również uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a konkretnie neurodegenerację i zanik mózgu.29-31

Badania wykazały, że w porównaniu z osobami bez cukrzycy w podobnym wieku, chorzy na cukrzycę mają średnio o 4% mniejszą objętość hipokampa, prawie 3% mniejszą objętość całego mózgu i dwukrotnie większe ryzyko łagodnych zaburzeń poznawczych.32,33

W dodatku do powodowania kurczenia się mózgu, badania obecnie sugerują, że cukrzyca indukuje toksyczne, źle złożone białka dość podobne do tych znalezionych w innych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, wskazując na jeszcze jeden sposób, w jaki cukrzyca może uszkodzić komórki mózgu.34 Rzeczywiście, cukrzyca i choroba Alzheimera mają wiele wspólnych właściwości, w tym wadliwe uwalnianie i sygnalizację insuliny, upośledzony wychwyt glukozy z krwi, zwiększoną presję oksydacyjną, stymulację śmierci komórek mózgowych w wyniku apoptozy,35,36 nieprawidłowości naczyń krwionośnych oraz problemy z produkcją energii w mitochondriach.37,38

Otyłość a Twój mózg

Podobnie jak cukrzyca, otyłość jest znaną przyczyną atrofii mózgu.39 Nawet u osób z prawidłowym poznaniem, wyższy wskaźnik masy ciała (BMI, miara otyłości) jest związany z mniejszą objętością mózgu u osób otyłych i z nadwagą.40

Otyłość i cukrzyca mają wiele podobnych mechanizmów, w tym insulinooporność i stres oksydacyjny, o których wiadomo, że przyczyniają się do zaniku mózgu.38,41 Ponadto złogi tłuszczu wytwarzają ogromne ilości cząsteczek sygnalizujących stan zapalny (cytokin), które mogą przyczyniać się do śmierci komórek mózgowych i utraty objętości mózgu.39

Dodatkowe powiązania między otyłością a kurczeniem się mózgu mogą być jeszcze bardziej fundamentalne. Około 46% zachodnich Europejczyków i ich potomków jest nosicielami wariantu genu zwanego FTO, który jest związany z masą tłuszczową i otyłością.Ludzie, którzy są nosicielami tego genu ważą średnio około 2,64 funta więcej i mają dodatkowe pół cala obwodu talii w porównaniu z tymi, którzy nie są nosicielami tego wariantu genu.42 Ostatnie badania wykazały, że nosiciele wariantu genu FTO mają około 8% mniejszą objętość płata czołowego i 12% mniejszą objętość płata potylicznego (tylnej części mózgu) niż ludzie, którzy nie są nosicielami tego wariantu genu. Zmiany te nie były związane z różnicami w poziomie cholesterolu lub ciśnieniu krwi, co sugeruje niezależny związek.42

Zaburzenia snu

Zaburzenia snu i niepokój również przyczyniają się do utraty objętości mózgu. Względnie zdrowe starsze osoby dorosłe z krótkim czasem trwania snu mają znacząco mniejsze mózgi niż osoby z dłuższym czasem trwania snu. Ponadto, na każdą godzinę skróconego czasu trwania snu, doświadczają oni rocznego wzrostu wielkości komór wypełnionych krwią o 0,59% oraz spadku wydajności poznawczej o 0,67%.43Podobnie, wzrost kurczenia się mózgu wiąże się również z obniżoną jakością snu.44

Palenie i picie

Palenie zostało uznane za przyczynę kurczenia się mózgu co najmniej od 1987 r.45,46 Nowsze badania potwierdziły i rozszerzyły to powiązanie, dostarczając dowodów na to, że jakakolwiek historia palenia w ciągu całego życia (nawet jeśli obecnie nie palisz) jest związana z szybszym kurczeniem się mózgu w wielu obszarach mózgu, w porównaniu z osobami, które nigdy nie paliły.47

Przewlekłe spożywanie alkoholu było również związane z kurczeniem się mózgu, ale w sposób zależny od dawki. Podczas gdy osoby pijące w stopniu lekkim i umiarkowanym mają większą całkowitą objętość mózgu niż osoby pijące w sposób umiarkowany,48 osoby pijące w sposób intensywny są o 80% bardziej narażone na kurczenie się płata czołowego niż osoby niepijące,49 a o 32% bardziej narażone na powiększenie komór, co wskazuje na kurczenie się od wewnątrz.50 (Osoba pijąca w sposób intensywny jest definiowana jako ktoś, kto spożywa więcej niż około 15 uncji czystego alkoholu tygodniowo. Standardowy drink jest równy 14,0 gramom, lub 0,6 uncji czystego alkoholu.)

Natural Supplements That Protect Brain Volume

Nawet jeśli wachlarz czynników, które mogą powodować kurczenie się mózgu może być zniechęcający, jest dobra wiadomość. Ponieważ kurczenie się mózgu wynika z tych samych podstawowych procesów, które powodują inne objawy starzenia się, prawdopodobnie można mu zapobiec – zwłaszcza, gdy zostanie odpowiednio wcześnie wykryte.

Dlatego właśnie chcemy dostarczyć Ci informacji na temat kluczowych składników odżywczych, które, jak wykazano, skutecznie chronią mózg. Oto cztery z najsilniej chroniących mózg składników odżywczych.

Witaminy B

Witaminy B są niezbędne do wspierania normalnych funkcji metabolicznych, zwłaszcza w regulacji poziomu homocysteiny51 (a podwyższony poziom homocysteiny, jak już wiemy, prowadzi do znacznego kurczenia się mózgu i demencji, zwłaszcza przy niedoborze witamin B).18,27,52,53

Osoby starsze są obecnie ogólnie zalecane do utrzymania optymalnego statusu witamin z grupy B – i nie bez powodu.13,54 Badania pokazują, że ludzie z wyższym poziomem folianów mają wolniejsze tempo atrofii mózgu i niższe tempo przejścia od łagodnych zaburzeń poznawczych do rzeczywistej demencji, a ci, którzy biorą foliany lub B12 mają niższe stopnie nieprawidłowości istoty białej mózgu.53,55

Choć każda z tych witamin z grupy B zapewnia swoje własne unikalne korzyści, kilka ostatnich badań pokazuje, dlaczego korzystne jest suplementowanie kombinacją folianów, witaminy B6 i witaminy B12. Było to wyraźnie widoczne w podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym z udziałem dorosłych w wieku powyżej 70 lat, którzy mieli łagodne zaburzenia poznawcze.56

W badaniu jedna grupa badanych przyjmowała folian (800 mcg/dzień), witaminę B12 (500 mcg/dzień) i witaminę B6 (20 mg/dzień), podczas gdy druga grupa przyjmowała placebo.56 Po dwóch latach, mózgi suplementowanych pacjentów kurczyły się w tempie rocznym, które było o 30% wolniejsze niż u osób przyjmujących placebo. Suplementowani pacjenci, u których poziom homocysteiny był nienormalnie wysoki na początku, mieli o 53% wolniejsze tempo kurczenia się mózgu niż pacjenci nie suplementowani, co pokazuje, że suplementacja witaminami z grupy B jest szczególnie ważna u osób z wysokim poziomem homocysteiny.

Kwasy tłuszczowe Omega-3

Kwasy tłuszczowe Omega-3 stanowią dużą i ważną część błon komórek mózgowych, gdzie uczestniczą w wielu różnych funkcjach komórkowych. Rzeczywiście, 30 do 50% kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych mózgu są długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które obejmują istotne omega-3 grupy. Błony komórkowe mózgu są szczególnie bogate w DHA, niezbędny kwas tłuszczowy pochodzący wyłącznie z diety.59,60

Omega-3 mają wiele funkcji, które pomagają chronić komórki mózgowe. Wiadomo, że tłuszcze omega-3 wzmacniają funkcje relaksacyjne mózgu.61 Chroni to komórki mózgowe przed nadpobudliwością, która jest główną przyczyną uszkodzeń komórek mózgowych występujących wraz ze starzeniem się.62 Omega-3 pomagają również zachować funkcje komórek mózgowych poprzez zwiększenie produkcji przeciwzapalnych cząsteczek sygnalizacyjnych w mózgu.59,63Podobnie, omega-3 tłuszcze w tkankach mózgueprotect komórek od uszkodzeń wywołanych przez stres i podwyższone steroidy stresu.63

Znaczenie tej ochrony jest szczególnie widoczne, gdy nie ma wystarczająco dużo tego istotnego składnika odżywczego. Rzeczywiście, nieprawidłowe rozkłady kwasów tłuszczowych w komórkach mózgowych są związane z różnych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza dużej depresji i bipolardisorder.64

To nie jest zaskakujące, a następnie, że związane z wiekiem zmiany w komórkach mózgowych omega-3 składu tłuszczu podnieść ryzyko nieprawidłowości mózgu, jak ludzie age.65 Natomiast badania pokazują, że wyższy indeks omega-3 (który jest sumą omega-3 tłuszczów EPA plus DHA), jest skorelowany z większą objętość mózgu.66

Pomegranate

Pomegranatescontain very high levels of polyphenols, which are plant-derived molecules with anti-inflammatory andneuroprotective properties.69 Badania na zwierzętach wykazują, że suplementacja sokiem z granatów spowalnia rozwój choroby Alzheimera, głównej przyczyny atrofii mózgu.69-71Ta ochrona może wynikać ze zdolności polifenoli w granatach do spowolnienia lub zatrzymania obumierania komórek mózgowych.72

Badania na ludziach wykazują znaczącą poprawę w poznaniu i pamięci przy spożyciu 8 uncji soku z granatów dziennie, a badania laboratoryjne z ludzkimi komórkami mózgowymi w kulturze pokazują, że polifenole granatu chronią komórki przed zmianami, które występują w innych chorobach neurodegeneracyjnych.73,74

Resweratrol

Resweratrol jest głównym składnikiem czerwonych winogron i niektórych innych ciemnych owoców; znalazł szerokie zastosowanie w zapobieganiu starzeniu się i związanym z wiekiem schorzeniom sercowo-naczyniowym i neurologicznym. Badania na mysim modelu zespołu przewlekłego zmęczenia (który może powodować kurczenie się mózgu) wykazały, że cztery tygodnie terapii resweratrolem zwiększyły dzienną aktywność fizyczną zwierząt o ponad 20%, prawdopodobnie w wyniku zmniejszonej śmierci komórek mózgowych.75 Dodatkowo, objętość intensywnie wykorzystującego pamięć hipokampa była większa po suplementacji.

Badacze badają również resweratrol jako silny środek neuroprotekcyjny przeciwko efektom kurczenia się mózgu spowodowanym otyłością i dietą wysokotłuszczową. W badaniach na zwierzętach otyłych (otyłość jest przyczyną kurczenia się mózgu), resweratrol chronił tkankę mózgową przed uszkodzeniem oksydacyjnym, prekursorem śmierci komórek mózgowych.76 A u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową, resweratrol podobnie chronił przed uszkodzeniem oksydacyjnym istotnej bariery krew-mózg i zmniejszał uszkodzenia komórek śródbłonka w mózgu.77

Te odkrycia u zwierząt mogą wyjaśniać wyniki przekonującego badania na ludziach z 2014 r., które wykazało, że u zdrowych dorosłych z nadwagą suplementacja 200 mg/dzień resweratrolu poprawiła połączenia funkcjonalne między hipokampem a obszarami czołowymi mózgu.78 Takim zmianom towarzyszyła poprawa wydajności pamięci, jak również lepsza kontrola cukru we krwi, ponownie wskazując na złożone interakcje metabolizmu i wydajności mózgu.

Podsumowanie

Kurczenie się mózgu jest cichym zagrożeniem dla naszego zdrowia i długowieczności. Utrata objętości mózgu oznacza utratę komórek mózgowych, co z kolei oznacza utratę pamięci i zdolności uczenia się.

Istnieją niezliczone zagrożenia dla objętości mózgu w miarę starzenia się. Virtually all of the chronic symptoms of aging havebeen associated with, and to some extentimplicated in, brain shrinkage. Ponadto, nawyki stylu życia, takie jak dieta wysokotłuszczowa, siedzący tryb życia, palenie tytoniu lub nadmierne spożywanie alkoholu mogą jeszcze bardziej skomplikować sprawy.

Na szczęście, podobnie jak inne objawy starzenia się, kurczenie się mózgu wydaje się być możliwe do uniknięcia dzięki kombinacji zmian stylu życia i sensiblesuplementacji. Zacznij od zidentyfikowania, które objawy starzenia się najbardziej bezpośrednio wpływają na Ciebie, a następnie skoncentruj swój reżim suplementów na kontrolowaniu lub odwróceniu tych czynników. Przy odpowiedniej pielęgnacji, Twój mózg może zachować swoją młodzieńczą objętość i funkcję przez wiele lat.

Jeśli masz jakiekolwiek pytania dotyczące treści naukowej tego artykułu, zadzwoń do specjalisty ds. odnowy biologicznej LifeExtension® pod numer 1-866-864-3027.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Risk factors for progression of brain atrophy in aging:six-year follow-up of normal subjects. Neurology. 2005 May 24;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Ludzkie zmiany w mózgu przez całe życie: przegląd 56 podłużnych badań rezonansu magnetycznego. Human Brain Mapping. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. A population-based study on the influence of brain atrophy on20-year survival after age 85. Neurology. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. A population-based study on brain atrophy and motor performance inelderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. MRI biomarkery naczyniowego uszkodzenia i atrofii predictingmortality in a memory clinic population. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in the elderly. Neuropsychopharmacology. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurology. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Parahippocampal white matter volume predicts Alzheimer’sdisease risk in cognitively normal old adults. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Brain volumes and risk ofcardiovascular events and mortality. The SMART-MRstudy. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opin Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Vascular risk factors andneurodegeneration in ageing related dementias: Alzheimer’sdisease and vascular dementia. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutrients. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. An investigation of changes in regional gray mattervolume in cardiovascular disease patients, pre andpost cardiovascular rehabilitation. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimaging and APOE genotype: a systematic qualitativereview. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocysteine, grey matter and cognitive function in adults withcardiovascular disease. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Correlations between folate, B12, homocysteinelevels, and radiological markers of neuropathology inelderly post-stroke patients. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Podwyższona homocysteina w osoczu jest związana z podwyższonymi wskaźnikami brainatrophy w starszych osobach z łagodnym nadciśnieniem. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr, Weiner MW, Thompson PM. Wpływ homocysteiny na objętość mózgu mapowane w 732 osób starszych. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. Krytyczne poziomy atrofii mózgu związane z homocysteiną i spadkiem poznawczym.Neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Association of homocysteine with ventriculardilatation and brain atrophy in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: a biomarker in neurodegenerative diseases. Clin Chem Lab Med.2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Serum folate, homocysteine, brainatrophy, and auto-CM system: The Treviso Dementia(TREDEM) study. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats, monkeys, and humans.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss incommunity-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. B-vitamins for neuroprotection: narrowing the evidence gap. Biofactors.2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
28. Cade WT. Diabetes-related microvascular and macrovascular diseases in the physical therapy setting.Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, diabetes, and the nervous system. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. Brain changes underlying cognitive dysfunction in diabetes: what can we learnfrom MRI? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Type 2 diabetes mellitus, skin autofluorescence and brain atrophy.Diabetes. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurology. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. Global brain atrophy but not hippocampal atrophy is relatedto type 2 diabetes. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Protein misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. The effects of middle cerebral artery occlusion on centralnervous system apoptotic events in normal and diabeticrats. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimer disease and diabetes mellitus: do they have anything in common?Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Limited Alzheimer-type neurodegeneration inexperimental obesity and type 2 diabetes mellitus. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokiny: związek między otyłością a demencją? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Changing perspectives regarding late-life dementia. Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associatedwith reduced brain volume in the healthy elderly. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Sleep duration and age-related changes in brain structure andcognitive performance. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Poor sleep quality is associated withincreased cortical atrophy in community-dwellingadults. Neurology. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking: a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Chronic cigarette smoking: implications for neurocognition and brainneurobiology. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Greater regional brain atrophy rate in healthy elderly subjects with ahistory of cigarette smoking. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobeshrinkage: study of 1432 nonalcoholic subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr, Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Alcohol consumption and subclinicalfindings on magnetic resonance imaging of thebrain in older adults: the cardiovascular health study. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Nutritional regulacji homocysteiny: skutki leków. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia and vitamin score: correlations with silentbrain ischemic lesions and brain atrophy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamin B-12 and cognition in the elderly. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Healthy Quality Ontario. Vitamin B12 and cognitive function: an evidence-based analysis. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Cognitive and clinical outcomes ofhomocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitiveimpairment: a randomized controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol.2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a jest transporterem dla niezbędnego kwasu omega-3 tłuszczowego kwasu ddokozaheksaenowego. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Omega-3 fatty acids decreasedirritability of patients with bipolar disorder in anadd-on, open label study. Nutr J. 2005 Feb 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Niepokój i starzenie się mózgu: zestresowany nad p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 polyunsaturated fatty acidsand chronic stress-induced modulations ofglutamatergic neurotransmission in the hippocampus. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Nieprawidłowy skład kwasów tłuszczowych w korze czołowej u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. Wyższe RBC EPA + DHA correspondswith większe całkowitej objętości mózgu i hipokampa: WHIMS-MRI badania. Neurology. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Membrane lipid modifications and therapeutic effectsmediated by hydroxydocosahexaenoic acid on Alzheimer’sdisease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. Lipid-mediated sygnalizacja komórkowa chroni przed urazem i neurodegeneracji. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Pomegranate juice decreases amyloid load and improves behavior in amouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Protective effects of Punica granatum seeds extract against aging andscopolamine induced cognitive impairments in mice. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Pomegranate polyphenols and extract inhibit nuclear factor ofactivated T-cell activity and microglial activation invitro and in a transgenic mouse model of Alzheimer disease. J Nutr. 2013 May;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protects against oxidative stress in PC12 cells andoxidative stress-induced Alzheimer’s symptoms in mice. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. Pomegranate juice augments memory and FMRI activity inmiddle-aged and older adults with mild memorycomplaints. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Protective effect of Punicagranatum L. against serum/glucose deprivation-induced PC12cells injury. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Resveratrol improves hippocampalatrophy in chronic fatigue mice by enhancing neurogenesisand inhibiting apoptosis of granular cells. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrol protects the brain of obese mice from oxidative damage.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrol attenuates high-fat diet-induced disruption of theblood-brain barrier and protects brain neurons fromapoptotic insults. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampalfunctional connectivity, and glucose metabolism inhealthy older adults. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.

.