Clinical Perspective
What is New?
-
The present study demonstrated a reverse J-curve association of admission pulse pressure with an unfavorable outcome in patients with acute ischemic stroke based on a nation-wide stroke registry.
Jakie są implikacje kliniczne?
-
Ciśnienie tętna przy przyjęciu jest związane z wynikami funkcjonalnymi po udarze u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu.
Wprowadzenie
Udar mózgu jest chorobą zagrażającą życiu, główną przyczyną śmierci i poważnej długoterminowej niepełnosprawności na całym świecie.1 Wśród kilku czynników zwiększających ryzyko udaru mózgu najważniejszym jest nadciśnienie tętnicze.2 Niekontrolowane ciśnienie tętnicze (BP) prowadzi do miażdżycy, a w konsekwencji do stwardnienia i osłabienia naczyń w mózgu, sercu i kończynach, powodując uszkodzenie narządów końcowych.3 Jednak wystąpienie udaru mózgu może bezpośrednio prowadzić do ostrego wzrostu ciśnienia tętniczego.4,5 Chociaż rola zarządzania ciśnieniem tętniczym po udarze pozostaje kontrowersyjna, skurczowe, średnie lub rozkurczowe wartości ciśnienia tętniczego po przybyciu do szpitala wykazały związek na krzywej U lub J ze śmiertelnością po udarze i zależnością funkcjonalną.6, 7, 8, 9, 10, 11, 12
Poza stałymi składowymi wartości skurczowych i rozkurczowych, ciśnienie tętnicze charakteryzuje się również pulsacyjnym charakterem i jest szacowane za pomocą ciśnienia tętna (PP).13, 14 PP jest różnicą między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem tętniczym; może być konceptualizowane jako proporcjonalne do objętości udaru; i jest odwrotnie związane z podatnością aorty.15, 16, 17 Jednak nadal nie było jasne, czy istnieje związek między PP przy przyjęciu a wynikami klinicznymi u pacjentów z ostrym udarem mózgu.18, 19, 20, 21 Dlatego celem obecnej pracy było zbadanie prognostycznej roli PP przy przyjęciu u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu (AIS) na podstawie ogólnokrajowego rejestru udarów.
Metody
Tajwański Rejestr Udarów
Od 2006 roku Tajwański Rejestr Udarów (Taiwan Stroke Registry, TSR) jest ogólnokrajowym, szpitalnym badaniem prospektywnym, obejmującym 56 szpitali akademickich i gminnych, mającym 4 etapy kontroli jakości w celu zapewnienia wiarygodności bazy danych dotyczących udaru.22 Do rejestru zapisywani są chorzy, którzy przebyli udar mózgu i zgłosili się do szpitala w ciągu 10 dni od wystąpienia objawów. Protokoły badań zostały zatwierdzone przez instytucjonalne komisje rewizyjne wszystkich uczestniczących szpitali. Pacjenci, którzy podpisali świadomą zgodę, byli poddawani obserwacji 3 miesiące po wystąpieniu udaru podczas wizyt ambulatoryjnych i/lub wywiadu telefonicznego przeprowadzanego przez przeszkolone pielęgniarki, które pełniły funkcję menedżerów przypadków udaru. Pacjenci zostali wykluczeni, jeśli byli w wieku <18 lat, mieli ostateczne rozpoznanie obejmujące stan inny niż udar lub utracili prawo do obserwacji. W przypadku pacjentów, którzy byli wielokrotnie przyjmowani z powodu udaru mózgu, do analizy włączono tylko pierwsze przyjęcie z powodu udaru. W obecnym badaniu pobrano dane rejestracyjne TSR zarejestrowane między 1 sierpnia 2006 roku a 31 sierpnia 2013 roku, które zawierały łącznie 83 666 pacjentów, u których wystąpił udar mózgu.
Zbieranie danych i pomiary
Charakterystyki pacjentów istotne dla ostrego udaru mózgu, w tym typ udaru, stopień nasilenia deficytu neurologicznego określony w skali udarowej Narodowego Instytutu Zdrowia (NIHSS), skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze przy przyjęciu, historia choroby, istniejące wcześniej choroby współistniejące i dane demograficzne, były zbierane zgodnie z wcześniej zdefiniowanym systemem. Definicją AIS w TSR był ostry początek deficytu neurologicznego z oznakami lub objawami utrzymującymi się dłużej niż 24 godziny z lub bez ostrych zmian niedokrwiennych obserwowanych na tomogramie komputerowym mózgu lub rezonansie magnetycznym. Za nadciśnienie tętnicze uznawano osoby, którym przed przyjęciem do szpitala podawano leki przeciwnadciśnieniowe, u których udokumentowano nadciśnienie tętnicze podczas poprzednich wizyt w klinice lub u których średnie skurczowe ciśnienie tętnicze wynosiło ≥140 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze wynosiło ≥90 mm Hg. Cukrzyca była brana pod uwagę, jeśli pacjentom przepisywano doustne środki hipoglikemizujące lub insulinę na cukrzycę; jeśli cukrzyca była udokumentowana podczas poprzednich wizyt w klinice lub podczas przyjęcia do szpitala; lub jeśli poziom glukozy na czczo wynosił ≥126 mg/dl. Wcześniejsze zdarzenia naczyniowo-mózgowe, w tym udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienny, oraz choroby układu sercowo-naczyniowego w wywiadzie, w tym choroba wieńcowa, migotanie przedsionków lub zastoinowa niewydolność serca, zostały potwierdzone na podstawie wcześniejszej dokumentacji medycznej podczas przyjęcia do szpitala i podczas wizyt w klinice.
Udar niedokrwienny mózgu podzielono na 5 głównych podtypów zgodnie z kryteriami TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) na miażdżycę dużych tętnic, okluzję małych naczyń, kardioembolizm, inną specyficzną etiologię i etiologię nieustaloną.23 W 3-miesięcznej obserwacji pacjenci byli oceniani przy przyjęciu i wypisie, podczas wizyt kontrolnych w klinice lub w trakcie rozmów telefonicznych. Główne wyniki oceny to zmodyfikowana skala Rankina 3 miesiące po wystąpieniu udaru. Niekorzystne wyniki definiowano jako zmodyfikowaną skalę Rankina od 3 do 6.
Ciśnienie tętnicze przy przyjęciu do szpitala było uzyskiwane przez pielęgniarki podczas przekazywania chorych na oddziały. Przed rozpoczęciem badania wszystkie wyznaczone pielęgniarki w uczestniczących w nim szpitalach przeszły szkolenie w zakresie standardowych procedur pomiaru ciśnienia tętniczego i wprowadzania danych TSR. Po położeniu się pacjentów na 5 minut, za pomocą monitora BP mierzono skurczowe i rozkurczowe BP na ramionach każdego włączonego do badania pacjenta. PP zostało zdefiniowane jako skurczowe BP minus rozkurczowe BP.
Analiza statystyczna
Wszystkie dane opisowe są wyrażone jako liczba pacjentów, procent i średnia wartość z SD. Czynniki prognostyczne i zły wynik leczenia określono za pomocą analizy jedno- i wielowariantowej. W analizie jednoczynnikowej wskaźniki niekorzystnego wyniku udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z różnymi cechami wyrażono w procentach na histogramie. W analizie jedno- lub wielozmiennowej niekorzystne wyniki leczenia udaru niedokrwiennego mózgu u różnych chorych wyrażono w procentach na histogramie. W analizie wielowariantowej zastosowano metodę regresji logistycznej w celu dostosowania do znanych czynników prognostycznych o wartości P <0,10, w tym wieku, płci, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, wcześniejszego udaru mózgu, choroby wieńcowej, migotania przedsionków, dyslipidemii, aktualnego palacza, zwężenia tętnic szyjnych, otrzymywania leczenia trombolitycznego, początkowego NIHSS oraz ciągłego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego przy przyjęciu. Do oceny korelacji między PP a skurczowym BP oraz PP a rozkurczowym BP wykorzystano współczynnik korelacji Spearmana. Dane analizowano przy użyciu oprogramowania SAS (wersja 9.2; SAS Institute Inc, Cary, NC). Istotność statystyczną uznano przy wartości P <0,05.
Wyniki
Demografia uczestników badania
Wśród 83 666 pacjentów, którzy mieli ostry udar mózgu w TSR, 23 487 miało udar krwotoczny; 18 865 zostało utraconych podczas 3-miesięcznej obserwacji; a 7784, którzy mieli inne określone warunki, zostało wykluczonych (rysunek 1). Do obecnego badania włączono 33 530 pacjentów z AIS (średni wiek, 68,8±13,3 lat; 59,4% mężczyzn). Szczegółową charakterystykę demograficzną i kliniczną tej kohorty przedstawiono w tabeli 1. Średnie wartości skurczowego ciśnienia tętniczego, rozkurczowego ciśnienia tętniczego oraz PP przy przyjęciu do szpitala wynosiły odpowiednio 160,2±31,1, 87,9±19,5 i 72,4±23,8 mm Hg. Przy okazji, PP było silnie skorelowane z ciśnieniem skurczowym (r=0,78; P<0,0001), ale tylko bardzo słabo z rozkurczowym (r=0,02; P<0,0001). Odsetek śmiertelności i niekorzystnych wyników 3 miesiące po udarze wynosił odpowiednio 8,7% i 46,8%. Ponadto, wszystkie zmienne kliniczne w Tabeli 1 były istotne pomiędzy pacjentami, którzy mieli AIS z korzystnymi i niekorzystnymi wynikami w analizie jednozmiennej. Ponadto porównano osoby włączone do obecnego badania z tymi, które zostały wykluczone z powodu braku informacji na temat 3-miesięcznego wyniku (n=18 865). W badanej grupie (N=33 530) i w grupie wykluczonej (N=18 865) stwierdzono podobny wiek i stopień nasilenia udaru (NIHSS przy przyjęciu). Różniły się natomiast płeć i czynniki ryzyka udaru mózgu, w tym choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, dyslipidemia i obecne zwężenie tętnicy wieńcowej.
Rycina 1. Schemat blokowy badanych osób. DBP oznacza rozkurczowe ciśnienie krwi; mRS, zmodyfikowana skala Rankina; NIHSS, skala udaru National Institutes of Health; SBP, skurczowe ciśnienie krwi; TOAST, Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.
| Total (N=33 530) | Modified Rankin Scale | P Value | ||
|---|---|---|---|---|
| 0 do 2 (N=17 842) | 3 do 6 (N=15 688) | |||
| Mean age, y | 68.8±13.3 | 65.1±12.9 | 73.0±12.4 | <0.0001 |
| Age ≥65 y | 21 425 (63.9%) | 9423 (52.8%) | 12 002 (76.5%) | <0.0001 |
| Płeć kobiety | 13 622 (40,6%) | 6156 (34,5%) | 7466 (47,6%) | <0.0001 |
| Czynniki ryzyka udaru mózgu | ||||
| Nadciśnienie tętnicze | 24 640 (73,5%) | 12 911 (72.4%) | 11 729 (74.8%) | <0.0001 |
| Cukrzyca | 12 293 (36.7%) | 6282 (35.2%) | 6011 (38.3%) | <0.0001 |
| Poprzedni udar mózgu lub TIA | 8782 (26,2%) | 4090 (22,9%) | 4692 (29,9%) | <0.0001 |
| Choroba wieńcowa | 4507 (13.4%) | 1998 (11.2%) | 2509 (16.0%) | <0.0001 |
| Migotanie przedsionków | 4363 (13.0%) | 1505 (8.44%) | 2858 (18.2%) | <0.0001 |
| Dyslipidemia | 14 484 (43,2%) | 7959 (44,6%) | 6525 (41,6%) | <0.0001 |
| Obecny palacz | 8047 (24.0%) | 4716 (26.4%) | 3331 (21.2%) | <0.0001 |
| Zwężenie tętnicy szyjnej | 2937 (8.8%) | 1287 (7.2%) | 1650 (10.5%) | <0.0001 |
| KlasyfikacjaTOAST | <0.0001 | |||
| Miażdżyca dużych tętnic | 9315 (27,8%) | 4376 (24,5%) | 4939 (31.5%) | |
| Okluzja małych naczyń | 12 747 (38.0%) | 8759 (49.1%) | 3988 (25.4%) | |
| Kardioembolizm | 4002 (11.9%) | 1571 (8.8%) | 2431 (15.5%) | |
| Etiologia swoista | 574 (1.7%) | 257 (1.4%) | 317 (2.0%) | |
| Nieokreślona etiologia | 6892 (20.6%) | 2879 (16.1%) | 4013 (25.6%) | |
| Charakterystyka przy przyjęciu | ||||
| NIHSS | 6,2±8,1 | 4,6±6,7 | 7,9±9,1 | <0.0001 |
| Systoliczne ciśnienie krwi, mm Hg | 160.2±31.1 | 160.8±30.1 | 159.6±32.1 | 0.0005 |
| Diastolic blood pressure, mm Hg | 87.9±19.5 | 89.0±18.9 | 86.6±20.1 | <0.0001 |
| PP, mm Hg | 72.4±23.8 | 71.8±22.8 | 73.0±24.8 | <0.0001 |
| Terapia trombolityczna | 1070 (3.2%) | 427 (2,4%) | 643 (4,1%) | <0,0001 |
Wartości to liczba (odsetek) lub średnia (SD). NIHSS oznacza National Institutes of Health Stroke Scale; PP, ciśnienie tętna; TIA, przemijający atak niedokrwienny; TOAST, Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.
Association of Admission PP With Outcome
Jak pokazano na rycinie 2, istnieje odwrotna krzywa J asocjacji między PP przy przyjęciu a niekorzystnymi wynikami. Po skorygowaniu zmiennych klinicznych, w tym podtypów AIS, początkowej NIHSS oraz skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego przy przyjęciu, PP <50 mm Hg pozostało czynnikiem niekorzystnych wyników 3 miesiące po udarze (P<0,0001). W porównaniu z pacjentami z PP wynoszącym od 50 do 69 mm Hg, skorygowany iloraz szans dla niekorzystnych wyników wzrastał stopniowo z 1,24 (95% CI, 1,14-1,36) dla PP wynoszącego od 30 do 49 mm Hg i 1,85 (95% CI, 1,50-2,28) dla PP wynoszącego <30 mm Hg (Tabela 2).
Rysunek 2. Zależność między ciśnieniem tętna przy przyjęciu (PP) a złym wynikiem 3 miesiące po ostrym udarze niedokrwiennym mózgu ujawnia związek „odwróconej krzywej J” przy zastosowaniu regresji logistycznej.
| PP, mm Hg | mRS at 3 Months | mRS 3 do 6 vs 0 do 2 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 0 do 2 (N=17 842) | 3 do 6 (N=15 688) | Odds Ratio (95% CIs) | |||||
| n | % | n | % | Crude | Adjusteda | Adjustedb | |
| <30 | 232 | 1.3 | 393 | 2.5 | 2.20 (1.86-2.60) | 1.94 (1.62-2.34) | 1.85 (1.50-2.28) |
| 30 do 49 | 2496 | 14.0 | 2274 | 14.5 | 1.18 (1.10-1.27) | 1.27 (1.17-1.37) | 1.24 (1.14-1.36) |
| 50 do 69 | 6106 | 34.2 | 4709 | 30.0 | 1.00 | 1.00 | |
| 70 do 89 | 5353 | 30,0 | 4513 | 28,8 | 1,09 (1,04-1,16) | 0,99 (0,93-1,05) | 1,01 (0.93-1.09) |
| ≥90 | 3655 | 20.5 | 3799 | 24.2 | 1.35 (1.27-1.43) | 1.08 (1.01-1.16) | 1.14 (0.99-1,31) |
PP od 50 do 69 mm Hg jako grupa referencyjna. mRS oznacza zmodyfikowaną skalę Rankina; PP, ciśnienie tętna.
aSkorygowane o wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, poprzedni udar mózgu, chorobę wieńcową, migotanie przedsionków, dyslipidemię, aktualnego palacza, zwężenie tętnicy szyjnej, leczenie trombolityczne i skalę udaru mózgu National Institutes of Health przy przyjęciu.
b Skorygowane o wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, poprzedni udar mózgu, chorobę wieńcową, migotanie przedsionków, dyslipidemię, aktualnego palacza, zwężenie tętnicy szyjnej, terapię trombolityczną, skalę National Institutes of Health Stroke przy przyjęciu oraz skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi.
Ponadto, w odniesieniu do podtypów udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie klasyfikacji TOAST, wpływ prognostyczny PP przy przyjęciu na niekorzystne wyniki 3 miesiące po udarze przedstawiono w tabeli 3. W przypadku wszystkich podtypów udaru niedokrwiennego mózgu stwierdzono istotnie więcej niekorzystnych wyników, jeśli wyjściowe PP wynosiło <30 mm Hg, a w przypadku wyjściowego PP od 30 do 49 mm Hg w miażdżycy dużych tętnic i innych określonych i nieustalonych etiologiach.
| Odds Ratio (95% CIs) of mRS 3 to 6 vs 0 to 2 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Miażdżyca dużych tętnic | P Value | Okluzja małych naczyń | P Value | Kardioembolizm | P Value | Inne | P Value | |
| PP, mm Hg | ||||||||
| <30 | 1.55 (1.04-2.32) | 0.03 | 1.71 (1.12-2.60) | 0.01 | 1.72 (1.03-2.87) | 0.04 | 2.59 (1.71-3.92) | <0.0001 |
| 30 do 49 | 1,35 (1,14-1,60) | 0,0006 | 1,14 (0,97-1,33) | 0,11 | 1,16 (0.90-1.50) | 0.25 | 1.38 (1.14-1.66) | 0.0009 |
| 50 do 69 | 1.00 | 1.00 | 1.00 | 1.00 | ||||
| 70 do 89 | 1.12 (0.97-1.29) | 0.14 | 1.01 (0.88-1.15) | 0.90 | 0.82 (0.65-1.06) | 0.11 | 0.95 (0.80-1.12) | 0.52 |
| ≥90 | 1.18 (0.91-1.53) | 0.21 | 1.18 (0.93-1.49) | 0.18 | 0.92 (0.59-1.44) | 0.72 | 1.07 (0.79-1.47) | 0.66 |
Wartości skorygowane o wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, wcześniejszy udar mózgu, chorobę wieńcową, Wartości skorygowano o wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, wcześniejszy udar mózgu, chorobę wieńcową, migotanie przedsionków, dyslipidemię, aktualnego palacza, zwężenie tętnicy szyjnej, leczenie trombolityczne, skalę udarową Narodowego Instytutu Zdrowia oraz skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze przy przyjęciu. mRS oznacza zmodyfikowaną Skalę Rankina; PP, ciśnienie tętna.
Dyskusja
Prezentowane badanie jest dużym ogólnokrajowym prospektywnym rejestrem pacjentów z AIS, którzy prezentowali szerokie spektrum poziomów ciśnienia tętniczego, które zostały wykorzystane do określenia patofizjologicznego znaczenia PP przy przyjęciu. Badanie to przyniosło 3 kluczowe wnioski. Po pierwsze, istnieje nieliniowa odwrotna krzywa J pomiędzy poziomem PP przy przyjęciu a wynikami funkcjonalnymi po 3 miesiącach od udaru. Po drugie, wpływ niskiego PP na niekorzystne wyniki utrzymywał się nawet po skorygowaniu niektórych dobrze znanych parametrów, w tym skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Po trzecie, wyniki te pasują do wszystkich podtypów AIS.
Poprzednio związek między poziomem PP we wczesnym okresie a wynikami udaru był badany tylko w kilku badaniach. W jednym z badań obejmującym łącznie 2178 pacjentów z AIS wykazano, że wyjściowe PP nie było związane ze śmiertelnością podczas hospitalizacji ani zależnością przy wypisie ze szpitala.18 W innym badaniu obejmującym 339 pacjentów z pierwszym ostrym udarem mózgu (20,6% krwotok śródmózgowy) poddano 24-godzinnemu monitorowaniu ciśnienia tętniczego w ciągu pierwszych 24 godzin od wystąpienia udaru.19 Wyniki wykazały, że podwyższone 24-godzinne stężenie PP, ale nie skurczowe ani rozkurczowe ciśnienie tętnicze, istotnie wiązało się z dużym ryzykiem długotrwałego nawrotu. Aslanyan i wsp. analizowali 1455 przypadków AIS o przeważnie umiarkowanym nasileniu.20 Podwyższone średnie ważone PP w ciągu pierwszych 60 godzin wiązało się z gorszym wynikiem udaru w ciągu 3 miesięcy. Ostatnio Tien i wsp. przedstawili 136 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu bez zwężenia tętnicy głównej >50%.21 W badaniu tym wykazano, że podwyższone PP 24 godziny po wizycie na oddziale ratunkowym z powodu ostrego udaru mózgu jest niezależnie związane z niekorzystnym 3-miesięcznym wynikiem po udarze. Ogólnie rzecz biorąc, istnieją kontrowersje dotyczące roli prognostycznej PP w ostrym udarze mózgu, wynikające z wcześniejszych badań.
Teoretycznie PP zależy zarówno od komponenty sercowej (objętość wyrzutowa, częstość akcji serca i częstość wyrzutu lewej komory), jak i od właściwości krążenia tętniczego, takich jak podatność aorty i napięcie naczyń obwodowych.24, 25 Tak więc wzrost PP może wystąpić u pacjentów ze sztywnością głównych tętnic, niedomykalnością aortalną, podeszłym wiekiem, zwiększonym nadciśnieniem skurczowym lub zmniejszonym nadciśnieniem rozkurczowym. Z kolei obniżenie PP może występować w przypadku hipowolemii, niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca, choroby zastawkowej serca, rozwarstwienia aorty lub niskiego ciśnienia tętniczego. Najwyraźniej wszystkie wyżej wymienione czynniki wpływające na PP mogą poprzedzać wystąpienie AIS; może to jednak zwiększać ryzyko rozwoju udaru mózgu i złych wyników u pacjentów z AIS.26
Co ważne, w naszym badaniu wyraźnie wykazano niekorzystny wpływ na rokowanie u pacjentów z AIS, którzy mieli niskie PP, nawet po skorygowaniu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Na każde 20 mm Hg spadku PP do nadiru, współczynnik ryzyka dla złych wyników funkcjonalnych stopniowo wzrastał do maksimum wynoszącego około 200%, w porównaniu z 50 do 69 mm Hg. Wyniki te podkreślają rolę pulsacyjnej składowej ciśnienia tętniczego oraz znaczenie utrzymania odpowiedniej perfuzji i funkcji serca dla wyników leczenia po udarze. W ostrej fazie udaru niedokrwiennego niskie PP może zmniejszać perfuzję mózgową poprzez zaburzenie autoregulacji mózgowego przepływu krwi.27 Ponadto istotnym czynnikiem determinującym może być współistniejąca ciężka choroba serca. Po zapoznaniu się z wcześniejszą literaturą medyczną wykazano, że niskie PP jest wskaźnikiem zmniejszonej czynności serca i gorszych wyników u pacjentów z zawałem serca oraz predyktorem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z łagodną do zaawansowanej niewydolnością serca.28
Badanie to miało kilka ograniczeń. Po pierwsze, nie dysponowaliśmy danymi dotyczącymi ciśnienia tętniczego, które byłyby rejestrowane w wielu punktach czasowych podczas ostrej fazy udaru. W tym badaniu oparto się na pojedynczym pomiarze ciśnienia tętniczego przy przyjęciu. Wahania ciśnienia tętniczego po przyjęciu mogą mieć również istotny wpływ na śmiertelność krótkoterminową, ale informacje na temat tego ważnego aspektu nie były dostępne w obecnym badaniu. Po drugie, dane dotyczące czynności serca i wyników badań echokardiograficznych, w tym dysfunkcji zastawek, które mogą mieć wpływ na artropometryczne wzmocnienie PP, co może wpływać na śmiertelność z powodu udaru, również nie były dostępne. Po trzecie, nie uwzględniono osób, które nie wyraziły zgody lub utraciły możliwość obserwacji. To może wpływać na związek między PP przy przyjęciu a wynikami. Niemniej jednak, nowatorskie odkrycie odwrotnej krzywej J pomiędzy poziomem PP przy przyjęciu a wynikami po udarze wskazuje na potrzebę dalszych badań.
Wniosek
Prezentowane badanie, oparte na dużej kohorcie TSR udaru niedokrwiennego, wykazało, że PP przy przyjęciu było związane z wynikami funkcjonalnymi po udarze u pacjentów z AIS.
Źródła finansowania
Badanie to jest częściowo wspierane przez Taiwan Ministry of Health and Welfare Clinical Trial and Research Center of Excellence (MOHW105-TDU-B-212-133019), China Medical University Hospital, Academia Sinica Taiwan Biobank Stroke Biosignature Project (BM10501010037), NRPB Stroke Clinical Trial Consortium (MOST 105-2325-B-039-003), Tseng-Lien Lin Foundation, Taichung, Taiwan, Taiwan Brain Disease Foundation, Taipei, Taiwan, and Katsuzo and Kiyo Aoshima Memorial Funds, Japan.
Disclosures
None.
Informacje uzupełniające
Aplikacja S1. Taiwan Stroke Registry Investigators.
Przypisy
† The Taiwan Stroke Registry Investigators are listed in Appendix S1.
- 1 Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, Ahn SY, Alvarado M, Anderson HR, Anderson LM, Andrews KG, Atkinson C, Baddour LM, Barker-Collo S, Bartels DH, Bell ML, Benjamin EJ, Bennett D, Bhalla K, Bikbov B, Bin Abdulhak A, Birbeck G, Blyth F, Bolliger I, Boufous S, Bucello C, Burch M, Burney P, Carapetis J, Chen H, Chou D, Chugh SS, Coffeng LE, Colan SD, Colquhoun S, Colson KE, Condon J, Connor MD, Cooper LT, Corriere M, Cortinovis M, de Vaccaro KC, Couser W, Cowie BC, Criqui MH, Cross M, Dabhadkar KC, Dahodwala N, De Leo D, Degenhardt L, Delossantos A, Denenberg J, Des Jarlais DC, Dharmaratne SD, Dorsey ER, Driscoll T, Duber H, Ebel B, Erwin PJ, Espindola P, Ezzati M, Feigin V, Flaxman AD, Forouzanfar MH, Fowkes FG, Franklin R, Fransen M, Freeman MK, Gabriel SE, Gakidou E, Gaspari F, Gillum RF, Gonzalez-Medina D, Halasa YA, Haring D, Harrison JE, Havmoeller R, Hay RJ, Hoen B, Hotez PJ, Hoy D, Jacobsen KH, James SL, Jasrasaria R, Jayaraman S, Johns N, Karthikeyan G, Kassebaum N, Keren A, Khoo JP, Knowlton LM, Kobusingye O, Koranteng A, Krishnamurthi R, Lipnick M, Lipshultz SE, Ohno SL, Mabweijano J, MacIntyre MF, Mallinger L, March L, Marks GB, Marks R, Matsumori A, Matzopoulos R, Mayosi BM, McAnulty JH, McDermott MM, McGrath J, Mensah GA, Merriman TR, Michaud C, Miller M, Miller TR, Mock C, Mocumbi AO, Mokdad AA, Moran A, Mulholland K, Nair MN, Naldi L, Narayan KM, Nasseri K, Norman P, O’Donnell M, Omer SB, Ortblad K, Osborne R, Ozgediz D, Pahari B, Pandian JD, Rivero AP, Padilla RP, Perez-Ruiz F, Perico N, Phillips D, Pierce K, Pope CA, Porrini E, Pourmalek F, Raju M, Ranganathan D, Rehm JT, Rein DB, Remuzzi G, Rivara FP, Roberts T, De Leon FR, Rosenfeld LC, Rushton L, Sacco RL, Salomon JA, Sampson U, Sanman E, Schwebel DC, Segui-Gomez M, Shepard DS, Singh D, Singleton J, Sliwa K, Smith E, Steer A, Taylor JA, Thomas B, Tleyjeh IM, Towbin JA, Truelsen T, Undurraga EA, Venketasubramanian N, Vijayakumar L, Vos T, Wagner GR, Wang M, Wang W, Watt K, Weinstock MA, Weintraub R, Wilkinson JD, Woolf AD, Wulf S, Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012; 380:2095-2128.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Feigin VL, Roth GA, Naghavi M, Parmar P, Krishnamurthi R, Chugh S, Mensah GA, Norrving B, Shiue I, Ng M, Estep K, Cercy K, Murray CJ, Forouzanfar MH. Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet Neurol. 2016; 15:913-924.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, White A, Cushman WC, White W, Sica D, Ferdinand K, Giles TD, Falkner B, Carey RM. Oporne nadciśnienie tętnicze: diagnostyka, ocena i leczenie. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008; 51:1403-1419.LinkGoogle Scholar
- 4 Idicula TT, Waje-Andreassen U, Brogger J, Naess H, Lundstadsveen MT, Thomassen L. The effect of physiologic derangement in patients with stroke treated with thrombolysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008; 17:141-146.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Ahmed N, Wahlgren N, Brainin M, Castillo J, Ford GA, Kaste M, Lees KR, Toni D. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS-ISTR). Stroke. 2009; 40:2442-2449.LinkGoogle Scholar
- 6 Małyszko J, Muntner P, Rysz J, Banach M. Blood pressure levels and stroke: J-curve phenomenon?Curr Hypertens Rep. 2013; 15:575-581.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Banach M, Michalska M, Kjeldsen SE, Małyszko J, Mikhailidis DP, Rysz J. What should be the optimal levels of blood pressure: does the J-curve phenomenon really exist?Expert Opin Pharmacother. 2011; 12:1835-1844.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Farnett L, Mulrow CD, Linn WD, Lucey CR, Tuley MR. Zjawisko krzywej J i leczenie nadciśnienia tętniczego. Is there a point beyond which pressure reduction is dangerous?JAMA. 1991; 265:489-495.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Ishitsuka K, Kamouchi M, Hata J, Fukuda K, Matsuo R, Kuroda J, Ago T, Kuwashiro T, Sugimori H, Nakane H, Kitazono T. High blood pressure after acute ischemic stroke is associated with poor clinical outcomes: Fukuoka Stroke Registry. Hypertension. 2014; 63:54-60.LinkGoogle Scholar
- 10 Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Synetos A, Manios E, Konstantopoulou P, Mavrikakis M. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med. 2004; 255:257-265.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA. Ciśnienie krwi i wyniki kliniczne w International Stroke Trial. Stroke. 2002; 33:1315-1320.LinkGoogle Scholar
- 12 Lin MP, Ovbiagele B, Markovic D, Towfighi A. Systolic blood pressure and mortality after stroke: too low, no go?Stroke. 2015; 46:1307-1313.LinkGoogle Scholar
- 13 Sesso HD, Stampfer MJ, Rosner B, Hennekens CH, Gaziano JM, Manson JE, Glynn RJ. Systolic and diastolic blood pressure, pulse pressure, and mean arterial pressure as predictors of cardiovascular disease risk in men. Hypertension. 2000; 36:801-807.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Glasser SP, Halberg DL, Sands C, Gamboa CM, Muntner P, Safford M. Czy ciśnienie tętna jest niezależnym czynnikiem ryzyka dla incydentalnych zdarzeń ostrej choroby wieńcowej? The REGARDS study. Am J Hypertens. 2014; 27:555-563.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Millar JA, Lever AF. Implikacje ciśnienia tętna jako predyktora ryzyka sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Hypertension. 2000; 36:907-911.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Millar JA, Lever AF, Burke V. Pulse pressure as a risk factor for cardiovascular events in the MRC Mild Hypertension Trial. J Hypertens. 1999; 17:1065-1072.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Blacher J, Staessen JA, Girerd X, Gasowski J, Thijs L, Liu L, Wang JG, Fagard RH, Safar ME. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients. Arch Intern Med. 2000; 160:1085-1089.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Ju Z, Zhang H, Tong W, Xu T, Zhang Y, Wang N, Zhang Y. Zależność między ciśnieniem tętna przy przyjęciu a wynikiem klinicznym podczas hospitalizacji wśród pacjentów z ostrym udarem mózgu. Acta Neurol Belg. 2009; 109:18-23.MedlineGoogle Scholar
- 19 Zakopoulos NA, Ikonomidis I, Vemmos KN, Manios E, Spiliopoulou I, Tsivgoulis G, Spengos K, Psaltopoulou D, Mavrikakis M, Moulopoulos SD. Twenty-four-hour heart rate and blood pressure are additive markers of left ventricular mass in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2006; 19:170-177.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Aslanyan S, Weir CJ, Lees KR. Elevated pulse pressure during the acute period of ischemic stroke is associated with poor stroke outcome. Stroke. 2004; 35:e153-e155.LinkGoogle Scholar
- 21 Tien YT, Chang MH, Lee YS, Liaw YF, Chen PL. Pulsacyjne ciśnienie krwi koreluje z późnym wynikiem w ostrym udarze niedokrwiennym bez istotnego zwężenia tętnicy sprawczej. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016; 25:1229-1234.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Hsieh FI, Lien LM, Chen ST, Bai CH, Sun MC, Tseng HP, Chen YW, Chen CH, Jeng JS, Tsai SY, Lin HJ, Liu CH, Lo YK, Chen HJ, Chiu HC, Lai ML, Lin RT, Sun MH, Yip BS, Chiou HY, Hsu CY. Get with the guidelines-stroke performance indicators: surveillance of stroke care in the Taiwan Stroke Registry: Get With the Guidelines-Stroke in Taiwan. Circulation. 2010; 122:1116-1123.LinkGoogle Scholar
- 23 Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definicje do zastosowania w wieloośrodkowym badaniu klinicznym. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993; 24:35-41.LinkGoogle Scholar
- 24 Malone AF, Reddan DN. Ciśnienie tętna. Why is it important?Perit Dial Int. 2010; 30:265-268.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Liu FD, Shen XL, Zhao R, Tao XX, Wang S, Zhou JJ, Zheng B, Zhang QT, Yao Q, Zhao Y, Zhang X, Wang XM, Liu HQ, Shu L, Liu JR. Pulse pressure as an independent predictor of stroke: a systematic review and a meta-analysis. Clin Res Cardiol. 2016; 105:677-686.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Wintermark M, Yonas H. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44:870-947.LinkGoogle Scholar
- 27 Muller M, van der Graaf Y, Visseren FL, Vlek AL, Mali WP, Geerlings MI. Blood pressure, cerebral blood flow, and brain volumes. The SMART-MRI study. J Hypertens. 2010; 28:1498-1505.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 El-Menyar A, Zubaid M, Almahmeed W, Alanbaei M, Rashed W, Al Qahtani A, Singh R, Zubair S, Al Suwaidi J. Początkowe ciśnienie tętna w szpitalu i wyniki sercowo-naczyniowe w ostrym zespole wieńcowym. Arch Cardiovasc Dis. 2011; 104:435-443.CrossrefMedlineGoogle Scholar
.