Obesity, Overweight, and Dyslipidemia in Children and Adolescents

Cholesterol Metabolism

Lipid and Lipoprotein Metabolism (Rosensen, 2009)

Lipidy = cholesterol i triglicerydy – są nierozpuszczalne w osoczu i są transportowane w lipoproteinach.

Funkcje = wykorzystanie energii, produkcja hormonów steroidowych, produkcja kwasów żółciowych, odkładanie lipidów.

Lipoproteiny składają się z estryfikowanego i nieestryfikowanego cholesterolu, triglicerydów, fosfolipidów i apolipoprotein. Białka funkcjonują jako kofaktory i ligandy dla receptorów.

Do głównych lipoprotein należą:

1. Chylomikrony – duże cząstki przenoszące lipidy pokarmowe
2. Lipoproteiny o bardzo małej gęstości – przenoszą endogenne triglicerydy i część cholesterolu
3. Lipoproteiny o średniej gęstości -. niosą estry cholesterolu i triglicerydy
4. Low density lipoprotein – niosą estry cholesterolu
5. High density lipoprotein – niosą estry cholesterolu

Ekstogenny szlak metabolizmu lipidów:

1. Dietetyczny cholesterol i kwasy tłuszczowe są wchłaniane.
2. Triglicerydy są tworzone w komórce jelitowej z wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, a cholesterol jest estryfikowany.
3. Trójglicerydy i cholesterol łączą się tworząc chylomikrony.
4. Chylomikrony dostają się do krążenia i wędrują do miejsc obwodowych.
5. W tkankach obwodowych wolne kwasy tłuszczowe są uwalniane z chylomikronów w celu wykorzystania ich jako energii, przekształcenia w trójglicerydy lub zmagazynowania w tkance tłuszczowej.
6. Remnanty są wykorzystywane w tworzeniu HDL.

Endogenny szlak metabolizmu lipidów:

1. VLDL powstaje w wątrobie z triglicerydów i estrów cholesterolu.
2. Mogą one być hydrolizowane przez lipazę lipoproteinową w celu utworzenia IDL lub reszt VLDL.
3. Cząsteczki VLDL są usuwane z krążenia lub włączane do LDL.
4. Cząsteczki LDL zawierają rdzeń z estrów cholesterolu i mniejszą ilość triglicerydów.
5. LDL jest internalizowany przez tkanki wątrobowe i pozawątrobowe.
6. W wątrobie LDL jest przekształcany w kwasy żółciowe i wydzielany do jelit.
7. W tkankach pozawątrobowych LDL jest wykorzystywany do produkcji hormonów, syntezy błon komórkowych lub przechowywany.
8. LDL jest również pobierany przez makrofagi i inne komórki, co może prowadzić do nadmiernej akumulacji i tworzenia komórek piankowatych, które są ważne w tworzeniu blaszek miażdżycowych.

Co robi HDL?

HDL jest małą cząsteczką składającą się z fosfolipidów i apolipoprotein i wytwarzaną w komórkach wątroby i jelit.

Dlaczego HDL jest dobry?

Występowanie zdarzeń związanych z chorobą wieńcową w normalnej populacji jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia HDL-cholesterolu w surowicy – niskie poziomy niosą ze sobą zwiększone ryzyko wieńcowe

Uważa się, że HDL ma działanie przeciwmiażdżycowe, a wysokie poziomy HDL działają kardioprotekcyjnie.

W działaniu tym może pośredniczyć odwrotny transport cholesterolu, proces, w którym nadmiar cholesterolu w komórkach i blaszkach miażdżycowych jest usuwany i transportowany z powrotem do wątroby.

Ryzyko zawału serca wzrasta o około 25 procent na każde 5 mg/dl spadku stężenia HDL-cholesterolu w surowicy poniżej wartości mediany dla mężczyzn i kobiet.

Niski poziom HDL-cholesterolu jest składową zespołu metabolicznego, który charakteryzuje się otyłością, insulinoopornością, dyslipidemią i nadciśnieniem tętniczym

Pacjenci uznawani za grupę wysokiego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych na podstawie poziomu HDL obejmują:

• Pacjenci z HDL mniejszym niż 40 mg/dl
• Pacjenci z zespołem metabolicznym – stężenie HDL-cholesterolu skorygowane względem płci mniejsze niż 40 mg/dl u mężczyzn i 50 mg/dl u kobiet.

Ćwiczenia, utrata masy ciała (u osób z nadwagą), zaprzestanie palenia i zmiany w diecie (szczególnie zastąpienie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych nasyconymi) mogą podnieść poziom HDL-cholesterolu.

Medyczne leczenie niskiego HDL obejmuje niacynę i fibraty.