Pregnancy-induced hypertension (PIH) is estimated to affect 7% to 10% of all pregnancies in the United States. Pomimo tego, że PIH jest główną przyczyną zgonów matek oraz przyczynia się do dużej zachorowalności matek i okołoporodowej, mechanizmy odpowiedzialne za patogenezę PIH nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Badania przeprowadzone w ciągu ostatniej dekady pozwoliły jednak lepiej zrozumieć potencjalne mechanizmy odpowiedzialne za patogenezę PIH. Wydaje się, że zdarzeniem inicjującym PIH jest zmniejszenie perfuzji maciczno-łożyskowej w wyniku nieprawidłowej inwazji cytotrofoblastów do tętniczek spiralnych. Uważa się, że niedokrwienie łożyska prowadzi do rozległej aktywacji/dysfunkcji śródbłonka naczyń matczynych, co skutkuje zwiększonym wytwarzaniem endoteliny i tromboksanu, zwiększoną wrażliwością naczyń na angiotensynę II oraz zmniejszonym wytwarzaniem czynników rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu i prostacyklina. Znaczenie ilościowe różnych czynników śródbłonkowych i humoralnych w pośredniczeniu w zmniejszeniu funkcji hemodynamicznej i wydalniczej nerek oraz podwyższeniu ciśnienia tętniczego w przebiegu PIH jest nadal niejasne. Badacze starają się również wyjaśnić, jakie czynniki łożyskowe są odpowiedzialne za aktywację/dysfunkcję śródbłonka naczyń matczynych. Analiza mikromacierzy genów w obrębie niedokrwionego łożyska powinna dostarczyć nowych informacji na temat związku pomiędzy niedokrwieniem łożyska a nadciśnieniem tętniczym. Skuteczniejsze strategie zapobiegania stanowi przedrzucawkowemu powinny zostać opracowane po całkowitym zrozumieniu mechanizmów patofizjologicznych, które leżą u podstaw PIH.