Zastoinowa niewydolność serca jest zespołem powszechnie występującym w Stanach Zjednoczonych, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Najczęstszą etiologią jest choroba wieńcowa. Do zespołu niewydolności serca przyczynia się wiele czynników ogólnych, w tym utrata mięśnia sercowego, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego, przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe oraz ograniczenie napełniania. Wszystkie te czynniki mogą odgrywać rolę u danego pacjenta, jak np. w przypadku choroby wieńcowej. Chociaż najczęstszym zespołem niewydolności serca jest dysfunkcja skurczowa z obniżoną frakcją wyrzutową, to nawet 40% pacjentów może mieć względnie zachowaną frakcję wyrzutową z dysfunkcją rozkurczową. Gdy serce zaczyna szwankować, uruchamia się szereg mechanizmów kompensacyjnych. Obejmują one zwiększenie częstości akcji serca, mechanizm Franka-Starlinga, wzrost stężenia amin katecholowych, aktywację układu renina-angiotensyna oraz uwalnianie przedsionkowych peptydów natriuretycznych. Mimo że mechanizmy te są początkowo pomocne dla układu sercowo-naczyniowego, często dochodzi do ich przekroczenia, co inicjuje błędne koło. Na przykład, przy spadku rzutu serca dochodzi do odruchowego wzrostu systemowego oporu naczyniowego w celu utrzymania ciśnienia perfuzyjnego. Ten wzrost oporu działa jednak jak obciążenie na lewą komorę i powoduje dalsze zmniejszenie rzutu serca. Najlepszym dowodem na istnienie tego błędnego koła jest korzystna zmiana hemodynamiki wywołana przez leki rozszerzające naczynia oraz inhibitory ACE. Zrozumienie patofizjologii pozwala więc na wybór racjonalnej terapii. Nierozwiązanym problemem u chorych z niewydolnością serca jest jak najlepsze ograniczenie dużej częstości występowania nagłych zgonów, co stanowi jedno z głównych wyzwań na przyszłość.