48-letni mężczyzna bez obciążającego wywiadu medycznego został skierowany na oddział ratunkowy z miejscowego ośrodka pomocy doraźnej z powodu kaszlu, duszności, łagodnego dyskomfortu w klatce piersiowej, obrzęku kończyn dolnych i ciśnienia tętniczego 210/150 mm Hg. Nie miał gorączki, objawów konstytucjonalnych, niewyraźnego widzenia, bólów głowy, bólów pleców, osłabienia, kołatania serca lub drżenia, a w wywiadzie osobistym lub rodzinnym nie występowało u niego nadciśnienie tętnicze. Nie używał alkoholu, tytoniu ani nielegalnych narkotyków.
Badanie fizykalne na oddziale ratunkowym wykazało, że mężczyzna z nadwagą miał ciśnienie tętnicze 222/167 mm Hg, tętno 123 uderzeń/min, temperaturę 36,7°C, częstość oddechów 16 oddechów/min i saturację tlenem 91%, podczas gdy pacjent otrzymywał 2 L/min tlenu przez kaniulę nosową. Tętno obwodowe było równe i synchroniczne. W badaniu serca stwierdzono utrzymujący się bocznie przesunięty impuls koniuszkowy oraz trzeci dźwięk serca bez szmerów. W badaniu płuc stwierdzono trzeszczenia w okolicy ślinianek oraz obniżony szmer oddechowy u podstawy prawego płuca. W badaniu jamy brzusznej nie stwierdzono żadnych mas ani siniaków. Obrzęki kończyn dolnych były obecne do kolan obustronnie. Nie stwierdzono ogniskowych deficytów neurologicznych. Nie wykonano badania dna oka.
Wstępne badania laboratoryjne dały następujące wyniki (zakresy referencyjne podano nawiasowo): hemoglobina, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); kreatynina, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); sód, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); potas, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); i azot mocznikowy w surowicy, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Poziom N-końcowego peptydu natriuretycznego typu pro-B wynosił 12 629 pg/mL (≤56 pg/mL). Wartość troponiny T wynosiła 0,4 ng/mL na początku, 0,2 ng/mL w ciągu 3 godzin i 0,3 ng/mL w ciągu 6 godzin po prezentacji (<0,01 ng/mL). Analiza moczu nie wykazała żadnych nieprawidłowości. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono tachykardię zatokową, oś prawostronną, powiększenie lewego przedsionka i przerost lewej komory z wtórnymi nieprawidłowościami ST-T. Radiografia klatki piersiowej wykazała znaczne powiększenie serca, a także łagodne przekrwienie naczyń płucnych i niewielki wysięk w prawej jamie opłucnej.
-
1
Biorąc pod uwagę te wyniki, które z poniższych rozpoznań jest obecnie najtrafniejsze?
-
a
Przyspieszone/złośliwe nadciśnienie tętnicze
-
b
Nagłe nadciśnienie tętnicze
-
c
Nagłe nadciśnienie tętnicze
-
d
Ostry zespół wieńcowy
-
e
Płucny obrzęk płuc
-
Ale przyspieszone/złośliwe nadciśnienie tętnicze może objawiać się silnie podwyższonym ciśnieniem tętniczym, nie można go rozpoznać w przypadku braku udokumentowanych wyników badań dna oka, takich jak wysięki w siatkówce, krwotoki lub obrzęk brodawkowaty. Nagła potrzeba nadciśnienia tętniczego odnosi się do ciężkiego wzrostu ciśnienia tętniczego bez objawów lub dowodów na ostre lub postępujące uszkodzenie narządów docelowych. U opisywanego pacjenta wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych wskazują na ostre uszkodzenie narządów docelowych z zajęciem serca i nerek. Z tego powodu najwłaściwszym rozpoznaniem w tym momencie jest nadciśnieniowy stan nagły. Obraz kliniczny i wyniki elektrokardiograficzne nie są zgodne z ostrym zespołem wieńcowym, ponieważ nie występują typowe bóle w klatce piersiowej, specyficzne zmiany ST-T ani wyraźny wzrost poziomu biomarkerów sercowych. Błyskawiczny obrzęk płuc odnosi się do ostrego nadciśnieniowego przekrwienia płuc w warunkach ciężkiej dysfunkcji rozkurczowej, zwłaszcza u starszych kobiet z nadciśnieniem systemowym.
Pacjent nadal odczuwał łagodną duszność z nieproduktywnym kaszlem, ale nie miał żadnych nowych objawów sugerujących dodatkowe uszkodzenie narządów docelowych.
-
2
Który z poniższych punktów jest najwłaściwszym kolejnym krokiem w postępowaniu z tym pacjentem?
-
a
Komputerowa tomografia osiowa klatki piersiowej z protokołem zatorowości płucnej (PE)
-
b
Dożylny (IV) wlew przeciwnadciśnieniowy
-
c
Ortalne β-blokery
-
d
Konsultacja kardiotorakochirurgiczna
-
e
Przekazanie do serwisu kardiologicznego
-
.
Komputerowa tomografia osiowa klatki piersiowej z protokołem PE jest obecnie przedwczesna wobec braku cech świadczących o rozwarstwieniu aorty lub wysokim prawdopodobieństwie PE. Biorąc pod uwagę silne dowody uszkodzenia narządów docelowych, ważne jest, aby zająć się leżącym u podstaw podwyższonym ciśnieniem tętniczym poprzedzającym stan zagrożenia kardiologicznego; dlatego należy natychmiast rozpocząć dożylny wlew przeciwnadciśnieniowy. Chociaż leki doustne są stosowane w celu obniżenia ciśnienia tętniczego w nagłych przypadkach nadciśnienia, obecność uszkodzenia narządów docelowych w tym przypadku sprawia, że stosowanie samych doustnych β-blokerów jest niewystarczające. W tej chwili nie ma podstaw do konsultacji chirurgicznej. Wymagana jest intensywna opieka, a przeniesienie na niższy poziom opieki jest niewłaściwe.
Pacjent otrzymał 3 bolusy dożylne metoprololu, a przed przeniesieniem na oddział intensywnej opieki kardiologicznej rozpoczęto wlew dożylny nitrogliceryny.
-
3
Dla natychmiastowego postępowania w nagłym przypadku nadciśnienia tętniczego u tego pacjenta, który z poniższych celów jest najbardziej odpowiedni?
-
a
Zmniejszenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 15% do 20% do końca pierwszej godziny
-
b
Zmniejszenie do normalnego ciśnienia tętniczego w ciągu następnych 24 godzin
-
c
Zmniejszenie do skurczowego ciśnienia tętniczego 110 mm Hg w ciągu 10 minut
- .
d
Natychmiastowe obniżenie ciśnienia tętniczego do wartości poniżej 185/110 mm Hg
-
e
Zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 50% w ciągu następnych 6 godzin
-
Nagłe stany nadciśnieniowe muszą być leczone szybko, aby zapobiec postępowi uszkodzenia narządów docelowych. Celem jest ostrożne obniżenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 15% do 20% lub do około 110 mm Hg w ciągu pierwszej godziny, przy jednoczesnym monitorowaniu dowodów na pogarszanie się uszkodzenia narządów docelowych. W kryzysach nadciśnieniowych bez uszkodzenia narządów docelowych ciśnienie tętnicze można stopniowo obniżać do wartości wyjściowych w ciągu następnych 24 do 48 godzin. Jedynym wskazaniem do natychmiastowego obniżenia ciśnienia tętniczego w ciągu 10 minut jest rozwarstwienie aorty, które w tym momencie nie występuje. Nie ma dowodów na udar niedokrwienny mózgu, który wymagałby leczenia trombolitycznego i ciśnienia tętniczego poniżej 185/110 mm Hg. Po początkowym obniżeniu ciśnienia rozkurczowego o 15% do 20%, ciśnienie skurczowe jest stopniowo obniżane o 25% w ciągu następnych 6 godzin.
Ciśnienie tętnicze pacjenta po przybyciu na oddział intensywnej terapii kardiologicznej wynosiło 199/105 mm Hg. Pacjentowi podano dożylny wlew labetalolu z planem podania dodatkowych dożylnych bolusów hydralazyny w razie potrzeby w celu uzyskania optymalnej kontroli.
-
4
Który z poniższych punktów byłby najwłaściwszym kolejnym krokiem w dochodzeniu w sprawie nadciśnienia tętniczego u tego pacjenta?
-
a
Komputerowa tomografia osiowa jamy brzusznej i miednicy
-
b
Echokardiografia przezklatkowa (TTE) echokardiografia (TTE)
-
c
Angiografia żyły głównej
-
d
Pomiar metanefryny w moczu
-
e
Usonografia prawego górnego kwadrantu
-
Komputerowa tomografia osiowa jamy brzusznej i miednicy może być przydatna do identyfikacji przyczyn leżących u podstaw ciężkiego nadciśnienia tętniczego. W szczególności byłaby pomocna w wykluczeniu potencjalnych przyczyn, takich jak guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm lub rak nerkowokomórkowy. Byłoby to jednak niewłaściwe jako bezpośredni następny krok, ponieważ priorytetem powinno być usunięcie uszkodzeń narządów docelowych przed podjęciem poszukiwania przyczyny. Co więcej, byłoby to względnie przeciwwskazane w przypadku obecności ostrego uszkodzenia nerek. Przezklatkowe badanie echokardiograficzne pomogłoby scharakteryzować rodzaj i nasilenie niewydolności serca oraz zróżnicować potencjalne przyczyny niewydolności serca, takie jak choroba zastawek, niedokrwienie i kardiomiopatia. Angiografia nerek byłaby w tym momencie przedwczesna wobec braku dowodów na zwężenie tętnicy nerkowej. Chociaż pomiar stężenia metanefryny w moczu byłby istotny dla wykluczenia guza chromochłonnego jako przyczyny kryzysu nadciśnieniowego, nie powinien mieć on pierwszeństwa przed określeniem stopnia uszkodzenia narządów docelowych. Żadne uzyskane dotychczas informacje nie dostarczają dowodów na poparcie wskazań do wykonania ultrasonografii prawego górnego otworu brzucha.
Pacjentkę poddano pilnej TTE, która ujawniła ciężką hipokinezę lewej komory z frakcją wyrzutową 10% do 15%, dysfunkcję rozkurczową lewej komory stopnia 3/4 i umiarkowanie zwiększoną koncentryczną grubość ściany lewej komory. Nie stwierdzono regionalnych zaburzeń kurczliwości. W ciągu nocy uzyskano trwałą odpowiedź kliniczną na dożylne podanie labetalolu z ciśnieniem skurczowym w zakresie od 180 do 200 mm Hg. Zastosowano doustny karwedilol w dawce 6,25 mg dwa razy na dobę i hydralazynę w małej dawce 10 mg trzy razy na dobę, uzyskując dalsze obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego do wartości średnich 150 mm Hg. W badaniu ultrasonograficznym nerek stwierdzono prawidłową echogeniczność, wielkość i grubość kory obu nerek oraz brak masy ogniskowej, wodonercza lub zwężenia tętnicy nerkowej. Podano mu 40-mg furosemidu w celu diurezy, uzyskując w ciągu nocy wydalanie 2,3 l moczu. Następnego dnia przeniesiono go na oddział kardiologiczny w celu dalszych badań. W ciągu dnia wystąpiła jednak postępująca duszność i podano dodatkowe 20 mg furosemidu dożylnie. Następnie stwierdzono u niego łagodne osłabienie prawej ręki, opadanie prawej twarzy i niewyraźną mowę. Jego ciśnienie skurczowe wynosiło w tym czasie od 130 do 140 mm Hg. Wstrzymano podawanie hydralazyny i zmniejszono dawkę karwedilolu. Zlecono pilną ocenę neurologiczną.
-
5
W chwili obecnej, które z poniższych jest najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem objawów występujących u pacjenta?
-
a
Udar mózgu
-
b
Krwotok podpajęczynówkowy
-
c
Guz wewnątrzczaszkowy
-
d
.
Krwotok śródmózgowy
-
e
Hipoperfuzja mózgowa
-
Ale tradycyjne czynniki ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, takie jak cukrzyca, hiperlipidemia czy arytmia, poważnie obniżona funkcja lewej komory podnosi prawdopodobieństwo wystąpienia skrzepliny w lewej komorze. Jednak ostatnie badanie TTE nie wykazało obecności skrzepliny wewnątrzkomorowej, co czyni udar zatorowy mniej prawdopodobnym. Deficyty neurologiczne w tym przypadku nie były poprzedzone silnym, nagłym bólem głowy, który jest klasycznym objawem krwotoku podpajęczynówkowego. Pacjent nie ma oznak ani objawów, które sugerowałyby obecność guza wewnątrzczaszkowego. Jest mało prawdopodobne, że ma on krwotok śródmózgowy, ponieważ to zaburzenie jest zwykle związane z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym. Biorąc pod uwagę normalizację ciśnienia tętniczego w momencie wystąpienia deficytów neurologicznych, hipoperfuzja mózgowa spowodowana upośledzoną autoregulacją w warunkach agresywnego leczenia ciężkiego nadciśnienia tętniczego najlepiej wyjaśnia nowe wyniki.
Wykonana później osiowa tomografia komputerowa głowy nie wykazała krwotoku wewnątrzczaszkowego, efektu masy ani oznak ostrego udaru, ale wykazała cechy zgodne z przewlekłą chorobą niedokrwienną małych naczyń oraz stare zawały lakunarne we wzgórzu i w corona radiata. Pacjent został przeniesiony z powrotem na oddział intensywnej terapii kardiologicznej w celu dokładniejszego monitorowania ciśnienia tętniczego i częstych ocen neurologicznych. Dalsze badanie neurologiczne po przybyciu do szpitala wykazało poprawę deficytów neurologicznych z jedynie szczątkowym dryfem pronatora w prawej ręce i zmniejszonymi ruchami naprzemiennymi. Odstawiono leki przeciwnadciśnieniowe, a docelowe ciśnienie skurczowe ustalono na poziomie 150-160 mm Hg na okres 2-4 tygodni. Rezonans magnetyczny i angiografia głowy i szyi bez kontrastu nie wykazały zwężenia tętnicy szyjnej dużego stopnia ani cech sugerujących zespół tylnej odwracalnej encefalopatii. Ponownie uwidoczniono obserwowane wcześniej zawały istoty białej oraz cechy przewlekłych zmian niedokrwiennych. Przez kolejne 4 dni hospitalizacji ponownie włączono karwedilol w małej dawce i powoli miareczkowano w górę, aby utrzymać nowe docelowe ciśnienie tętnicze. Rozpoczęto leczenie diuretyczne w celu skorygowania obrzęków obwodowych.
Ocena w kierunku wtórnych przyczyn nadciśnienia tętniczego, takich jak guz chromochłonny lub hiperaldosteronizm, dała wynik negatywny, ponieważ stężenie metanefryny w surowicy, aldosteronu w osoczu i aktywność reniny mieściły się w granicach normy. Poziom metanefryny w moczu był nieznacznie podwyższony, ale w kolejnych badaniach okazał się prawidłowy. U pacjenta wykonano test wysiłkowy z adenozyną sestamibi, który wykazał ciężką globalną hipokinezę, ale bez dowodów na zawał lub niedokrwienie wywołane stresem. Nocna oksymetria wykonana w celu oceny podejrzenia bezdechu sennego dała nieprawidłowe wyniki, sugerując zaburzenia oddychania związane ze snem. Pacjent został skierowany na formalną polisomnografię w warunkach ambulatoryjnych. Wypisano go w stanie klinicznie stabilnym tydzień po przyjęciu, stosując karwedilol w dawce 6,25 mg 2 razy na dobę, lisinopril w dawce 5 mg/d oraz doustny furosemid w dawce 80 mg/d.
.