Potencjalizacja efektu działania buprenorfiny/naloksonu za pomocą gabapentyny lub kwetiapiny

Do Redaktora: Chociaż buprenorfina/nalokson jest skutecznym lekiem w leczeniu uzależnienia od opioidów, może być nadużywana. Przedstawiamy przypadek nasilenia działania buprenorfiny/naloksonu za pomocą gabapentyny i kwetiapiny.

Raport przypadku

„Pan A”, 38-letni mężczyzna, zaczął nadużywać heroiny i opioidów wydawanych na receptę w późnych latach dwudziestych. Po aresztowaniu za posiadanie narkotyków, ukończył program leczenia i został umieszczony na warunkowym zawieszeniu, które przewidywało okresowe badania na obecność narkotyków. Przepisano mu buprenorfinę (8 mg)/nalokson (2 mg), dwa filmy podjęzykowo jako pojedynczą dawkę dzienną. Początkowo wydawało się, że dobrze sobie radzi. Po stawieniu się u kuratora w stanie najwyraźniej odurzenia, został ponownie zatrzymany. Wynik badania moczu na obecność narkotyków był negatywny.

Pan A przyznał, że nadużywał buprenorfiny/naloksonu w połączeniu z innymi lekami na receptę jako częściowego substytutu nielegalnych opiatów. Chciał utrzymać negatywne wyniki testów narkotykowych, ale także „nadal być na haju”. Opisywał przyjmowanie buprenorfiny/naloksonu jednocześnie z kwetiapiną w dawce do 1000 mg lub z gabapentyną w dawce do 2400 mg. W przypadku buprenorfiny/naloksonu i któregoś z dodatkowych leków doświadczał odprężającego stanu euforycznego, który nie był tak intensywny, jak w przypadku nielegalnych opiatów, ale nadal był dość pożądany. Przystąpił do innego programu leczenia uzależnień, aby rozwiązać ten problem.

Dyskusja

W badaniu przeprowadzonym w klinikach leczenia uzależnień 22% respondentów przyznało się do nadużywania gabapentyny lub pregabaliny, a spośród nich 38% nadużywało gabapentanoidów, aby wzmocnić haj uzyskany z metadonu (1). Możliwy mechanizm działania potęgowania haju po opiatach może być związany ze zdolnością gabapentyny do zwiększania efektu przeciwbólowego opiatów. Opiaty działają poprzez przyłączanie się do receptorów opioidowych, otwieranie kanałów potasowych sprzężonych z białkami G i zamykanie kanałów wapniowych zależnych od napięcia, co zapobiega uwalnianiu aminokwasów pobudzających w rdzeniu kręgowym (2). Gabapentyna selektywnie hamuje zależne od napięcia kanały wapniowe, zwiększa przekaźnictwo GABA i moduluje aminokwasy pobudzające w miejscach receptorów dla kwasu N-metylo-d-asparaginowego (3). Tak więc opiaty i gabapentyna mają pewne wspólne mechanizmy wpływające na analgezję. Postawiono również hipotezę, że do nasilenia działania przeciwbólowego gabapentyny i morfiny może przyczynić się wzrost stężenia gabapentyny w surowicy, który wynika z łącznego podawania obu leków (2). Gabapentyna wykazała przydatność w zapobieganiu odstawieniu opioidów, prawdopodobnie poprzez modulację aminokwasów pobudzających, których stężenie jest zwiększone podczas odstawienia (3). Interakcje wpływu kwetiapiny na układy serotoninergiczny, dopaminergiczny i inne receptory z działaniem opiatów, a być może także z działaniem nieopiatowym, są przedmiotem spekulacji.

Klinicyści zajmujący się leczeniem osób uzależnionych od opiatów powinni być świadomi, że niektórzy pacjenci mogą próbować potajemnie nasilać działanie buprenorfiny/naloksonu, nadużywając leków takich jak gabapentyna lub kwetiapina.

.