Zajęcie skóry w grzybicach głębokich: A Literature Review. Część I – grzybice podskórne | Actas Dermo-Sifiliográficas

Wprowadzenie

Głębokie grzybice są rzadkimi zakażeniami wywołanymi przez grzyby; dzieli się je na grzybice podskórne i układowe.1 Podczas gdy objawy skórne zawsze występują w grzybicach podskórnych lub grzybicach wszczepiennych, jak są one również znane, są one tylko sporadycznie obserwowane w grzybicach układowych. W takich przypadkach skóra jest dotknięta albo bezpośrednio, przez wniknięcie grzyba do skóry właściwej, albo pośrednio, przez zakażenie, które rozprzestrzeniło się z głębiej położonego ogniska. Według Rezusty i wsp.,2 większość grzybic podskórnych i układowych w Hiszpanii pochodzi z importu, z kilkoma tylko wyjątkami (np. mukormykoza). Brakuje danych epidemiologicznych dotyczących częstości występowania i zapadalności na grzybice w Hiszpanii.

Grzybice podskórne

Grzybice podskórne obejmują kilka jednostek klinicznych spowodowanych inwazją skóry i tkanki podskórnej przez grzyby saprofityczne, które żyją w glebie i roślinności. Jednakże, mimo że skaleczenia i rany są bardzo częste u ludzi mieszkających na obszarach wiejskich, ogólnie rzecz biorąc, odnotowuje się bardzo niewiele przypadków grzybic podskórnych.1

Typową drogą wniknięcia grzyba jest urazowa inokulacja przez zanieczyszczony materiał, taki jak drzazgi, ciernie lub inne ostre przedmioty, co wyjaśnia, dlaczego grzybice podskórne są również określane jako grzybice wszczepienne.3

Chociaż grzyby odpowiedzialne za grzybice podskórne są taksonomicznie heterogenne, łączy je fakt, że mają tę samą drogę wnikania. Każda z tych infekcji może dotyczyć osób, które podróżowały do obszarów endemicznych, nawet wiele lat po powrocie.

Najczęstsze grzybice podskórne to sporotrychoza, chromoblastomikoza i mycetoma.1 Inne, rzadziej występujące jednostki chorobowe to lakazjoza, phaeohyphomycosis, hyalohyphomycosis i conidiobolomycosis.

Sporotrichosis

Sporotrichosis jest podostrym lub przewlekłym zakażeniem wywołanym przez grzyby dimorficzne, z których najczęstszym jest Sporothrix schenckii.4,5 Grzyby te są uniwersalne, choć częściej występują na obszarach tropikalnych i subtropikalnych. Szacowana częstość występowania sporotrychozy w Ameryce Południowej wynosi od 48 do 60 przypadków na 100000 ludności rocznie.6,7 W Hiszpanii i innych częściach Europy odnotowano tylko kilka przypadków autochtonicznych,8 a większość przypadków na tych obszarach pochodzi z importu.9

Czynniki wywołujące należą do kompleksu gatunków znanych jako S schenckii,10,11 który obejmuje Sporothrix brasiliensis, Sporothrix mexicana, Sporothrix luriei, Sporothrix pallida (wcześniej Sporothrix albicans) i Sporothrix schenckii sensu lato (sl.), który jest najczęstszym z tych pięciu gatunków.12

Po okresie inkubacji trwającym od 15 do 30 dni, urazowa inokulacja przez Sporothrix spp. powoduje przewlekłe zakażenie charakteryzujące się zmianami guzkowymi w tkance skórnej i podskórnej, związanymi z zapaleniem węzłów chłonnych w obszarze dotkniętym zakażeniem.

Sporothrix spp. żyją w roślinności, roślinach lub szczątkach roślinnych w glebie, dlatego zakażenia są bardziej powszechne u pracowników rolnych i osób pracujących na otwartych przestrzeniach. Sporotrychoza jest uważana za chorobę zawodową u strażników leśnych, ogrodników, ogrodników i ogólnie pracowników rolnych.4,13 Alkoholizm i cukrzyca również zostały opisane jako czynniki ryzyka. Immunosupresja, niezależnie od przyczyny, jest również czynnikiem predysponującym do wystąpienia choroby rozsianej lub układowej.1 Chorobę można również nabyć poprzez manipulacje grzybem w warunkach laboratoryjnych. Wreszcie, w południowej Brazylii miała miejsce interesująca epidemia, w której sporotrychoza została przeniesiona na ludzi przez zadrapania kota, co sugeruje, że może to być zakażenie odzwierzęce.14 Większość gatunków wyizolowanych w tych przypadkach to S brasiliensis.

Postacie kliniczne5

• 1)

  Sporotrychoza limfatyczno-skórna. Znana również jako sporotrychoza limfangitowa, ta postać kliniczna stanowi ponad 75% wszystkich przypadków sporotrychozy.15 Zmiany występują w miejscach odsłoniętych, takich jak dłonie, twarz i stopy. Choroba zaczyna się jako bezbolesny fioletowy lub czarniawy guzek, który przekształca się w małe owrzodzenie (sporotrichotic chancre) z obrzękniętymi brzegami, bolesnym ziarniniakowym centrum i minimalną wydzieliną. Następnie dochodzi do zapalenia węzłów chłonnych z wtórnymi guzkami wzdłuż linii spływu chłonki, które mogą przekształcić się w owrzodzenia; ten charakterystyczny schemat jest znany jako rozsiew sporotrychoidalny (ryc. 1).6 Ogólny stan zdrowia pacjenta nie ulega zmianie.15 Przebieg choroby różni się w zależności od odpowiedzi immunologicznej gospodarza, zjadliwości szczepu, wielkości inokulum i głębokości zmian.

  

  Rysunek 1.

  A, Sporotrychoza limfangitowa. B, hodowla Sporothrix schenckii. C, Badanie mikroskopowe hodowli na podłożu agarowym Sabourauda z dekstrozą (erytrozyna 2%, oryginalne powiększenie ×40).

  (0.21MB).

• 2)

  Sporotrychoza utrwalona. Wariant ten charakteryzuje się obecnością pojedynczej zmiany. Zakażenie jest ograniczone i zazwyczaj objawia się jako wolno rosnąca, mniej postępująca brodawkująca płytka. Sporotrychoza utrwalona zwykle nie dotyczy naczyń chłonnych i jest częstsza na obszarach endemicznych.16

• 3)

  Inne postacie kliniczne:

Sporotrychoza kostno-stawowa. Jest to rozsiana postać sporotrychozy, która dotyczy kości i stawów; jest to najczęstsza postać zajęcia układowego.17

Pierwotna sporotrychoza płucna. Ta odmiana choroby dotyczy głównie pacjentów z immunosupresją i jest nabywana drogą wziewną. Naśladuje gruźlicę jamistą.16

Przerzutowa sporotrychoza płucna. Postać przerzutowa sporotrychozy płucnej jest rzadka i opisywano ją tylko w pojedynczych przypadkach. Występuje u pacjentów z obniżoną odpornością, szczególnie z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) w stadium AIDS.18

Rozprzestrzeniona inwazja. Choroba rozsiana jest rzadka w sporotrychozie, chociaż opisywano zajęcie opon mózgowych i oczu u pacjentów w stanie immunosupresji, z niekontrolowaną cukrzycą lub przewlekłym alkoholizmem.

W Meksyku, podobnie jak w innych krajach Ameryki Łacińskiej (gdzie znajdują się największe serie przypadków i największe doświadczenie w zakresie sporotrychozy), sporotrychoza limfatyczno-skórna stanowi od 60% do 80% wszystkich przypadków sporotrychozy, utrwalona sporotrychoza skórna od 10% do 30%, a inne postacie kliniczne od 1% do 2%.16

Sporotrychozę należy odróżnić od gruźlicy, leiszmaniozy, tularemii, nocardiozy skórnej, niegruźliczych zakażeń prątkami, grzybicy, chromoblastomikozy i trądu lepromatycznego. W wielu z tych schorzeń można zaobserwować rozsiew sporotrychoidalny (limfangitowy), który należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej.19

Diagnostyka

• Rdzeń ropny (aspirowany z guzków). Bezpośrednie badanie mikroskopowe nie ma wartości w sporotrychozie, ponieważ zmiany zawierają bardzo niewiele form drożdżaków. Do hodowli można użyć agaru Sabourauda z dekstrozą (SDA) oraz SDA z antybiotykami (chloramfenikolem i cykloheksymidem), co pozwala na uzyskanie kolonii drożdżaków, które początkowo są białe, a następnie ciemnieją (ryc. 1). Wzrost jest charakterystycznie szybki (3-5 dni)20 , ale do identyfikacji grzyba i potwierdzenia rozpoznania potrzebne są 2 tygodnie.16 Możliwa jest również identyfikacja molekularna za pomocą analizy reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).10,21

• Histologia. Badanie histologiczne ujawnia nieswoistą mieszaną reakcję ziarniniakową z mikroropniami neutrofilów. Grzyb przedstawia się jako mała forma drożdżowa w kształcie cygara, czasami otoczona charakterystycznym promieniującym materiałem eozynofilowym, znanym jako ciało asteroidalne. Ciała asteroidalne mogą być pomocne w rozpoznaniu, ale nie są patognomiczne,16,20 ponieważ występują również wewnątrzkomórkowo w sarkoidozie, krzemicy i lakazjozie (lobomikozie). Zewnątrzkomórkowe ciała asteroidalne są natomiast bardziej charakterystyczne dla sporotrychozy. Do uwidocznienia drobnoustrojów może być konieczne pobranie kilku preparatów, chociaż łatwiej je znaleźć w przypadku choroby rozsianej lub trzewnej.

Leczenie

Sporotrychoza może ustąpić samoistnie w niektórych przypadkach, np. w czasie ciąży, chociaż paradoksalnie rozsiew był opisywany również u kobiet w ciąży.

• Nasycony roztwór jodku potasu. Leczenie jodkiem potasu, w postaci nasyconego roztworu, rozpoczyna się od 5 kropli na posiłek. Ta początkowa dawka jest następnie stopniowo zwiększana do 20 lub 30 kropli na posiłek w zależności od poziomu tolerancji. Leczenie powinno być kontynuowane przez 3 do 4 tygodni po ustąpieniu objawów klinicznych. Mechanizm działania nie jest znany, chociaż uważa się, że jodek potasu działa jako środek immunostymulujący. Działania niepożądane obejmują metaliczny smak w ustach, nieżyt nosa, odkrztuszanie, pokrzywkę, wybroczyny, wysypkę pęcherzykową lub trądzikową, zapalenie naczyń oraz indukcję niedoczynności lub nadczynności tarczycy. Jodek potasu jest przeciwwskazany w okresie ciąży.20,22

• Itrakonazol 200mg/d przez 3 do 6 miesięcy.22 Jest to leczenie pierwszego rzutu zalecane w większości wytycznych dotyczących leczenia. Jest on zwykle nieco droższy niż jodek potasu, ale ma mniej działań niepożądanych.

• Inne opcje. Terbinafina 250-1000mg/d przez 3 do 6 miesięcy23,24; flukonazol 400mg/d przez 3 do 6 miesięcy22; amfoterycyna B (deoksycholan) 0.5-1mg/kg/d w przypadku choroby układowej lub liposomalne lub lipidowe preparaty amfoterycyny B w dawce 3-5mg/kg/d22; miejscowe ogrzewanie lub termoterapia przez 2 lub 3 miesiące,22 lub połączenie powyższych metod leczenia (jodek potasu z itrakonazolem, itrakonazol z terbinafiną oraz terbinafina z jodkiem potasu).25 Dodanie terapii fotodynamicznej z użyciem aminolewulinianu metylu lub jeszcze lepiej śródskórnie błękitu metylenowego 1% (w połączeniu lub nie z itrakonazolem) przyniosło dobre wyniki in vitro i u 1 chorego.26

Zabiegi chirurgiczne mogą odgrywać ważną rolę w sporotrychozie kostno-stawowej.22 Debridement i artrodeza były tradycyjnie uważane za metody leczenia z wyboru, ale opisano również możliwość wymiany protezy stawu po długotrwałym leczeniu przeciwgrzybiczym

1.1Chromoblastomikoza (Chromomycosis)

Chromoblastomikoza, znana również jako chromomikoza, jest przewlekłym, polimorficznym zakażeniem grzybiczym skóry i tkanki podskórnej. Jest ona wywoływana przez kilka gatunków grzybów melanizujących lub dematiacyjnych, które wytwarzają ciemny pigment. Pasożytnicze formy tych grzybów nazywane są komórkami fumagoidalnymi lub muriformami (ciała sklerotyczne).27-30

Najczęstszymi gatunkami wywołującymi chromoblastomikozę są Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea monophora, Cladophialophora carrionii, Phialophora verrucosa i Rhinocladiella aquaspersa.5,27,28 Większość pacjentów ma w wywiadzie uraz związany z drewnem lub roślinnością, a ponad 80% to pracownicy wiejscy w Afryce, Azji i Ameryce Południowej, którzy zwykle chodzą boso. Grzyby odpowiedzialne za chromoblastomikozę zostały znalezione na całym świecie, choć częściej występują w krajach tropikalnych i subtropikalnych.27

Postacie kliniczne

Grzyb zwykle wnika do skóry przez uraz, zwykle zlokalizowany na kończynach dolnych.31 Około 1 lub 2 miesiące później u zakażonej osoby pojawia się grudka, która przechodzi w wolno rosnący, brodawkowaty guzek (ryc. 2). Zakażenie jest ograniczone do tkanki podskórnej i nie rozprzestrzenia się ani na mięśnie, ani na kości, z wyjątkiem pacjentów z obniżoną odpornością. Pojedyncze zmiany mogą przybierać wygląd grubego kalafiora i często dochodzi do superinfekcji bakteryjnej. Może wystąpić wtórny obrzęk limfatyczny, ewentualnie postępujący do słoniowacizny, oraz rak kolczystokomórkowy.27



Ryc. 2.

A, guzkowo-bruzdowata chromoblastomikoza. B, Biopsja wykazująca komórki fumagoidalne. C, Badanie bezpośrednie hodowli Fonsecaea pedrosoi (biopsja; hematoksylina-eozyna i erytrozyna 2%, oryginalne powiększenie w obu przypadkach ×40).

(0.27MB).

Diagnostyka

• Badanie bezpośrednie. Bezpośrednie badanie skorup i fragmentów skóry może ujawnić formy pasożytnicze występujące w izolacji lub tworzące charakterystyczne przegrody (ryc. 2). Obserwowane struktury mikroskopowe są wspólne dla wszystkich gatunków.27,28

• Kultura. Grzyby wywołujące chromoblastomikozę rosną powoli podczas hodowli na podłożu SDA z dodatkiem lub bez antybiotyków (chloramfenikolu i cykloheksymidu); wytwarzają ciemnooliwkowe lub czarne kolonie o płaskiej, aksamitnej powierzchni i wypukłym środku. Rozróżnienie gatunków jest trudne i opiera się na strukturach rozrodczych oraz identyfikacji molekularnej.30 Przydatne są również techniki biologii molekularnej (PCR), w szczególności ukierunkowane na regiony ITS (Internal Transcribed Spacer) rybosomalnego DNA (rDNA).32,33

• Histologia. W badaniu histologicznym stwierdza się charakterystyczną hiperplazję pseudoepitelomatyczną w naskórku i mieszany ziarniniakowy naciek zapalny z komórkami olbrzymimi, zawierający charakterystyczne okrągłe struktury grzybicze (ryc. 2) w skórze właściwej.27

Leczenie

Chromoblastomikoza jest niezwykle trudna do leczenia i często nie poddaje się różnym opcjom, w tym niefarmakologicznym metodom leczenia, takim jak łyżeczkowanie, elektrokoagulacja i kriochirurgia.5 Leki przeciwgrzybicze muszą być stosowane przez co najmniej 6 miesięcy i chociaż mogą dawać korzystny wynik kliniczny, nawroty choroby w trakcie lub po zakończeniu terapii są częste. Leczenie powinno być zakończone po ustąpieniu wszystkich zmian.27

Inne metody leczenia obejmują chirurgiczną resekcję małych zmian; miejscową kriochirurgię (w połączeniu z lekiem przeciwgrzybiczym, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się limfy); itrakonazol 200-400mg/d sam lub w połączeniu z 5-fluorocytozyną 30mg/kg 4 razy dziennie przez 6 miesięcy; terbinafina 250-500mg/d przez 12 miesięcy, a w przypadku zajęcia układowego dożylna amfoterycyna B w dawce 1mg/kg lub liposomalne lub lipidowe preparaty amfoterycyny B w dawce 3-5mg/kg/d.27

Mycetoma

Mycetoma jest przewlekłą miejscową infekcją wywołaną przez kilka gatunków grzybów i bakterii. Zakażenie nazywane jest actinomycetoma, gdy jest wywołane przez tlenowe bakterie nitkowate i eumycetoma, gdy jest wywołane przez grzyby.34 Charakteryzuje się tworzeniem skupisk drobnoustrojów sprawczych w ropniach. Te skupiska znane są jako ziarna lub granulki. Ziarniniaki mogą przesączać się przez zatoki otwierające się na skórę lub wpływać na sąsiadujące kości. Choroba rozwija się poprzez bezpośrednie rozprzestrzenianie się, z bardzo nielicznymi przypadkami rozprzestrzeniania się do odległych miejsc. Czynniki wywołujące chorobę znajdują się zazwyczaj w glebie i dostają się do organizmu przez uszkodzoną skórę. Większość przypadków dotyczy pracowników wiejskich.

Etiologia

• Grzyby. Grzyby wywołujące eumycetoma wytwarzają białe lub ciemne granulki. Występują one szczególnie często w Afryce, Indiach i Meksyku. Ciemne ziarniaki są tworzone przez Madurella mycetomatis, Trematosphaeria grisea i Leptosphaeria senegalensis,35 podczas gdy białe ziarniaki są tworzone przez Fusarium spp., Acremonium spp. i Aspergillus nidulans.

• Bakterie nitkowate lub tlenowe promieniowce. Granulki tworzone przez te gatunki są czerwone (Actinomadura pelletieri), biało-żółte (Actinomadura madurae, Nocardia brasiliensis, i Nocardia spp.), lub żółto-brązowe (Streptomyces somaliensis). Actinomycetes występują na całym świecie, nie tylko w krajach tropikalnych.36

Postacie kliniczne

Charakterystyka kliniczna grzybicy wywołanej przez grzyby i actinomycetes jest bardzo podobna. Zmiany występują częściej na stopach, podudziach i dłoniach. Najwcześniejszym objawem klinicznym jest twardy, niebolesny guzek, który rozprzestrzenia się powoli, tworząc grudki i zatoki, z których na powierzchnię skóry wypływa płyn zawierający granulki.35,36 Pierwotne miejsce zakażenia jest zniekształcone przez miejscowy obrzęk tkanek, tworzenie przewlekłych zatok i późne zajęcie kości (ryc. 3). Zmiany rzadko są bolesne, z wyjątkiem późnych stadiów.



Rysunek 3.

A, Actinomycetoma of the foot. B, granulki Nocardia sp. widoczne w badaniu bezpośrednim (KOH, oryginalne powiększenie ×10). C, Biopsja (hematoksylina-eozyna ×40).

(0.27MB).

Diagnostyka

Ziarniniaki grzybicze (ryc. 3) są kluczowym znaleziskiem diagnostycznym i są zazwyczaj znajdowane podczas badania wydzieliny z zatok lub podczas kruszenia skorupy pobranej ze zmiany. Badanie mikroskopowe wykaże, czy te ziarnistości są utworzone przez małe bakterie actinomycetes, czy przez szersze włókna grzybicze. Ostateczna identyfikacja wymaga hodowli, którą zwykle przeprowadza się na SDA z lub bez antybiotyków (chloramfenikol i cykloheksymid); w przypadku grzybów hialinowych preferowany jest sam chloramfenikol. Czynniki mogą być również identyfikowane za pomocą badań biologii molekularnej, w szczególności analizy PCR z wykorzystaniem różnych markerów37 w zależności od czynników sprawczych (np. regiony ITS rDNA, β-tubulina38 i D1/D2). Natomiast analiza sekwencji genu częściowego rybosomalnego RNA może być wykorzystana do identyfikacji gatunków Nocardia i Actinomadura.36 Wyniki badań histologicznych są podobne we wszystkich postaciach mycetoma i obejmują centrum zapalne bogate w komórki wielojądrowe (prawdziwe ropnie), komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie i włóknienie. Ziarniniaki znajdują się w centrum zapalenia.35,39 Badania obrazowe, choć uzupełniające, mogą pomóc w rozpoznaniu, wykazując obrzęk tkanek miękkich, zmiany osteolityczne i zgrubienia korowe.

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować między innymi bakteryjne zapalenie kości i szpiku, gruźlicze zapalenie kości i szpiku, hidradenitis suppurativa, mięsaka Kaposiego i gruźlicę skórną.35,39

Leczenie

Actinomycetoma. Schematem leczenia o najsilniejszej podstawie dowodowej w przypadku nocnego grzybniaka jest trimetoprim-sulfametoksazol plus diaminodifenylosulfon (dapson) przez 6 miesięcy do 2 lat. W przypadkach opornych na leczenie można zastosować kwas amoksycylinowo-klawulanowy, podawany przez 6 miesięcy.40-42 W przypadku rozległego zakażenia i/lub zajęcia narządów trzewnych leczeniem z wyboru jest amikacyna w połączeniu z trimetoprimem-sulfametoksazolem39 lub meropenemem.43,44 Istnieją pojedyncze doniesienia o pomyślnych wynikach leczenia innymi lekami u pacjentów, którzy nie odpowiadają na te metody.36,39,45

Eumycetoma. W przeciwieństwie do actinomycetoma, gdzie leczenie farmakologiczne wiąże się z dobrymi wynikami, standardowe leczenie w przypadku eumycetoma to połączenie leczenia medycznego i chirurgicznego. Donoszono o zadowalających wynikach stosowania triazoli ostatniej generacji, takich jak itrakonazol i flukonazol, stosowanych samodzielnie lub w połączeniu z terbinafiną. Leki te podaje się przez długi czas i tylko po wyczerpaniu wszystkich opcji chirurgicznych.35,45

Phaeohyphomycosis

Phaeohyphomycosis jest heterogenną grupą grzybic wywoływanych przez grzyby o ciemnych ścianach (dematiaceous).46,47 Grzyby te występują we wszystkich strefach klimatycznych, chociaż są częstsze w klimacie tropikalnym. Ostatnio obserwuje się wzrost zachorowań między innymi wśród pacjentów poddanych immunosupresji, zakażonych wirusem HIV lub chorych na AIDS, biorców przeszczepów i pacjentów z cukrzycą.46,48

Najczęstszymi czynnikami sprawczymi są Exophiala spp, Bipolaris spp., Curvularia spp., Pleurophomopsis spp., Phaeoacremonium spp. i Alternaria spp. Grzyby te występują głównie w szczątkach organicznych.

Postacie kliniczne

• Feohyfomikoza podskórna. W następstwie miejscowego urazu lub inokulacji obcym materiałem u pacjentów rozwija się wolno rosnąca samotna zmiana (zwykle torbiel lub guzek, ewentualnie blaszka lub ropień), zwykle zlokalizowana na kończynach (ryc. 4). 4).48,49 Diagnostyka różnicowa powinna obejmować tłuszczaki, torbiele naskórkowe lub synowialne, włókniaki, torbiele ciał obcych i ropnie bakteryjne.

  

  Rycina 4.

  A, guzkowa fakohipomikoza. B, Filamenty i drożdżaki w próbce biopsyjnej (Grocott, oryginalne powiększenie ×10). C, Badanie mikroskopowe Veronaea botryosa (błękit laktofenolowy, oryginalne powiększenie ×40).

  (0.22MB).

• Feohyfomikoza układowa lub rozsiana. Chociaż bardzo rzadka, grzybica układowa jest bardzo poważna u pacjentów poddanych immunosupresji.50

Diagnostyka

W mikroskopii metodą mokrego montażu widoczne są diagnostyczne ciemne, przegrodowate strzępki tworzące rozgałęzienia lub łańcuchy (ryc. 4). Wzrost na SDA jest powolny (3-4 tygodnie), a kolonie przybierają barwę oliwkową lub ciemnobrązową. Do identyfikacji molekularnej można wykorzystać analizę PCR takich markerów jak β-tubulina i regiony ITS.51,52 Biopsja ujawnia ścianę torbieli utworzoną przez palisadowe makrofagi z grzybiczymi hyfusami.49

Leczenie

Leczenie zakażeń wywołanych przez Exophiala spp. jest kontrowersyjne, a jedną z proponowanych opcji jest chirurgiczna resekcja.48 Nie istnieją również standardowe protokoły leczenia zakażeń wywołanych przez Alternaria.53 Najlepszą opcją w przypadku phaeohyphomycosis wydaje się być połączenie terapii przeciwgrzybiczej (itrakonazol, ketokonazol lub terbinafina) i zabiegu chirurgicznego. Szczepy Exophiala spp. są zwykle oporne na flukonazol. Zakażenia rozsiane leczy się amfoterycyną B.48,49

Hyalohyphomycosis

Hyalohyphomycosis jest wywoływana przez grzyby hialinowe (Hyphomycetes), które tworzą w tkankach strzępki Hyphae.47 Klasyfikacja ta jest jednak dość arbitralna, ponieważ istnieje wiele rodzajów Hyphomycetes lądowych i wodnych. Zaledwie kilka organizmów może jednak wywoływać u ludzi zakażenia, z których większość ma charakter oportunistyczny.54,55 Większość rodzajów związanych z hialohyfomikozą jest morfologicznie identyczna, gdy obserwuje się je w wycinkach tkanek i wywołują one taką samą reakcję patologiczną. Grzyby, które często wywołują infekcje lub mają inną szczególnie charakterystyczną cechę, są przypisane do innej kategorii (np. aspergiloza).

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi hialohyfomikozę są Aspergillus (fumigatus, niger, flavus), Scopulariopsis spp., Fusarium spp., Acremonium recifei, Paecilomyces spp., Purpureocillum spp. i Neoscytalidium spp.55 Wszystkie są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i można je znaleźć w każdym rodzaju gleby, drewna lub rozkładającego się materiału roślinnego.56 Dotykają one osobników każdej płci i w każdym wieku, a immunosupresja nie jest warunkiem koniecznym do zakażenia.

Postacie kliniczne

Hialohyfomikozę można sklasyfikować jako powierzchowną, podskórną lub układową.

• Hialohyfomikoza powierzchowna. Zakażenia powierzchowne obejmują grzybicę skóry i grzybicę paznokci. Występują one często u robotników wiejskich, rybaków, pacjentów z ciężkimi oparzeniami i wcześniaków.57,58

• Hialohyfomikoza podskórna. Traumatyczna inokulacja powoduje ropnie, torbiele i zmiany guzopodobne podobne do tych, które obserwuje się w mycetoma (Ryc. 5).56

  

  Rycina 5.

  Wrzód wywołany przez Acremonium sp. B, hodowla (podłoże Sabouraud dextrose agar). C, Bezpośrednie badanie wysięku (Giemsa, oryginalne powiększenie ×40).

  (0.17MB).