Tabela 1
| Cholinesteraza osoczowa | Cholinesteraza krwinek czerwonych |
|---|---|
| < 3 U/mL | < 8 U/mL |
Czy istnieją jakieś czynniki, które mogą wpływać na wyniki badań? W szczególności, czy pacjent przyjmuje jakiekolwiek leki – OTC lub ziołowe – które mogą mieć wpływ na wyniki badań?
Kilka zmiennych przedanalitycznych może mieć wpływ na wyniki badań laboratoryjnych. W obecności organofosforanów lub pralidoksymu, hamowanie lub reaktywacja cholinoesterazy we krwi może trwać po pobraniu próbki. Dlatego też odpowiednie pobieranie próbek i przechowywanie krwi jest kluczowe dla uzyskania dokładnych wyników testu.
Zakresy referencyjne dla wyników cholinesterazy zależą od metody i są różne dla cholinesterazy osoczowej w porównaniu z cholinesterazą RBC. Zakres referencyjny dla cholinesterazy RBC zależy od metody normalizacji aktywności cholinesterazy RBC: raportowane wartości mogą odnosić się do hematokrytu, hemoglobiny, objętości erytrocytów lub objętości całej krwi. Zakres referencyjny dla cholinesterazy osoczowej jest niższy dla kobiet niż dla mężczyzn, a także niższy dla niemowląt niż dla dorosłych. Użycie nieprawidłowego zakresu referencyjnego może prowadzić do błędnej interpretacji nieprawidłowego wyniku jako normalnego lub odwrotnie.
Normalny zakres aktywności cholinesterazy osoczowej i RBC jest szeroki, a dzienne wahania mogą być tak duże jak 10-20%, co utrudnia interpretację wyników testu. Na przykład, aktywność cholinesterazy osoczowej uważana za normalną w oparciu o populacyjny zakres referencyjny może w rzeczywistości być nienormalnie niska dla konkretnego pacjenta. Aby złagodzić ten problem, podstawowe pomiary przed narażeniem na organofosforany powinny być wykonane u wszystkich osób z wysokim ryzykiem narażenia na organofosforany (np. pracownicy w rolnictwie i w przemyśle chemii organicznej).
Mimo podejrzenia zatrucia organofosforanami, poziomy cholinesterazy osoczowej mogą wydawać się normalne w kilku przypadkach. Podwyższona aktywność obserwowana u niektórych pacjentów otyłych i chorych na cukrzycę, na przykład, może równoważyć obniżone poziomy, które powstałyby z powodu zatrucia fosforoorganicznego, powodując normalne poziomy cholinesterazy w osoczu. Niektóre organofosforany selektywnie hamują cholinesterazę RBC, a w tych przypadkach aktywność cholinesterazy w osoczu byłaby również normalna. Należy zauważyć, że może również wystąpić sytuacja odwrotna: niektóre organofosforany, które selektywnie hamują cholinesterazę osoczową dają normalne wartości cholinesterazy RBC.
Zmniejszona aktywność cholinesterazy osoczowej nie jest unikalna dla zatrucia fosforoorganicznego. Może ono również występować w niektórych rodzajach chorób wątroby, niedożywieniu, przewlekłym alkoholizmie, zapaleniu skórno-mięśniowym i zastoinowej niewydolności serca. Ciąża, doustne środki antykoncepcyjne i metoklopramid mogą również powodować depresję aktywności cholinoesterazy osoczowej. Szereg substancji egzogennych może zmniejszać aktywność cholinesterazy osoczowej, w tym kokaina, disiarczek węgla, sole benzalkoniowe, organiczne związki rtęci, cygnatoksyny i solaniny. Ponadto, 3% zdrowej populacji ma nietypowe warianty genetyczne enzymu i w rezultacie wykazuje niską normalną aktywność w testach cholinesterazy osoczowej.
Ale obniżenie aktywności cholinesterazy RBC jest bardziej specyficzne dla zatrucia fosforoorganicznego, obniżenie aktywności cholinesterazy RBC może być obserwowane u pacjentów otrzymujących terapię przeciwmalaryczną lub u pacjentów z niedokrwistością złośliwą, napadową nocną hemoglobinurią lub niektórymi innymi rzadkimi stanami, które uszkadzają błonę komórkową RBC. Ustalenie historii narażenia na insektycyd lub pestycyd wraz z dokładną oceną kliniczną może pomóc w wykluczeniu przyczyn niezwiązanych z zatruciem fosforoorganicznym.
Najczęstszym czynnikiem komplikującym badanie moczu metabolitów fosforoorganicznych jest spożycie z dietą małych ilości fosforoorganicznych.
Jakie wyniki laboratoryjne są absolutnie potwierdzające?
Obecnie nie ma wyników laboratoryjnych, które są absolutnie potwierdzające dla zatrucia fosforoorganicznego. Diagnoza musi być oparta na połączeniu wywiadu z pacjentem, oznak i objawów, obniżonej aktywności cholinoesterazy w osoczu i/lub RBC oraz odpowiedzi na leczenie.
Jakie czynniki, jeśli w ogóle, mogą wpłynąć na wyniki badań laboratoryjnych? W szczególności, czy pacjent przyjmuje jakiekolwiek leki – leki OTC lub ziołowe – które mogą mieć wpływ na wyniki badań?
Leczenie farmakologiczne zatrucia fosforanami organicznymi ma na celu rozwiązanie początkowego kryzysu cholinergicznego i obejmuje podawanie atropiny i pralidoksymu. Atropina jest kompetycyjnym antagonistą acetylocholiny i blokuje działania muskarynowe tej ostatniej. Ponieważ jest w stanie przekroczyć barierę krew-mózg, może również leczyć toksyczne działanie fosforoorganiczne na OUN. Pralidoksym wiąże się z miejscem katalitycznym cholinesterazy, gdzie atakuje i usuwa cząsteczkę fosforanową nieaktywnego enzymu. Pralidoksym jest najbardziej skuteczny, jeśli zostanie podany wcześnie (24-48 godzin) po ekspozycji. Chociaż pralidoksym powinien być podawany we wszystkich przypadkach znanego lub podejrzewanego zatrucia fosforoorganicznego, może być nieskuteczny w leczeniu skutków działania cydryny, dimefoksu, dimetoatu, metylodiazinonu, metylofenkaptonu, foratu, schradanu i wepsynu.
.