Zrozumienie niebieskiego światła

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) dotyka ponad 8 milionów Amerykanów i przewiduje się, że do 2020 roku częstość występowania wzrośnie o ponad 50%.1 Jest to główna przyczyna nieodwracalnej ślepoty u osób starszych niż 50 lat. W wielu przypadkach uszkodzenie komórek nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) i przewlekła nieprawidłowa odpowiedź zapalna na to uszkodzenie prowadzi do dużych obszarów zaniku siatkówki, ekspresji cytokin angiogennych, takich jak VEGF, lub obu tych zjawisk.1 W mokrej postaci AMD dochodzi do rozwoju neowaskularyzacji naczyniówkowej (CNV), której towarzyszy zwiększona przepuszczalność i kruchość naczyń, co może prowadzić do krwotoku podsiatkówkowego, wysięku płynu, odkładania się lipidów, odłączenia RPE od naczyniówki, a w końcu do ślepoty.1

Czynniki ryzyka AMD obejmują wiek, palenie tytoniu, czynniki genetyczne i dietę ubogą w antyoksydanty. Ze względu na wpływ na akumulację lipofuscyny i fototoksyczne działanie A2E, ekspozycja na światło niebieskie została uznana za kolejny potencjalny czynnik ryzyka.2 W tej kolumnie opisano wpływ światła niebieskiego na oko i jego związek z AMD.

FAKTY O ŚWIATLE NIEBIESKIM

Światło niebieskie jest częścią widma światła widzialnego, o długości fali od około 415 nm do 495 nm. Światło niebieskie można podzielić na dwa pasma: niebiesko-fioletowe (415-455 nm) i niebiesko-turkusowe (465-495 nm).3 Kiedy światło w zakresie niebiesko-fioletowym trafia do oka, zachodzi proces unikalny dla tego pasma długości fali. Podczas cyklu widzenia, gdy opsyna rozpoczyna proces fototransdukcji, wytwarzane są pewne produkty pośrednie, które mogą również wiązać opsynę i przyjmować więcej fotonów w tym zakresie długości fali, co powoduje fotoodwrócenie, które zachodzi szybciej niż normalny cykl widzenia. Fotorewersja ta umożliwia oku pochłanianie większej ilości światła niebieskiego niż jakiegokolwiek innego rodzaju światła.4

Fotony światła są małymi jednostkami energii, których zbyt duża ilość może spowodować rozkojarzenie komórkowej fosforylacji oksydacyjnej, w wyniku czego powstają reaktywne formy tlenu (ROS), które zaburzają struktury błonowe segmentów zewnętrznych fotoreceptorów i w konsekwencji uszkadzają delikatne komórki RPE. Uszkodzenie to powoduje niekompletną fagocytozę i trawienie utlenionych segmentów zewnętrznych w RPE, co prowadzi do gromadzenia się produktu odpadowego lipofuscyny (tzw. pigmentu starczego) w ziarnistościach komórek RPE. Składająca się z lipidów, białek i wielu chromoforów lipofuscyna jest bardzo podatna na zmiany fotochemiczne, które mogą powodować trwałe uszkodzenie komórek. Fototoksyczność lipofuscyny jest utrwalana przez A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine), kluczowy fluorofor, który jest wzbudzany przez światło niebieskie. Fotosensybilizacja A2E prowadzi do powstawania ROS.5-8 Nadmierny stres oksydacyjny może powodować dysfunkcję komórek RPE i ostatecznie apoptotyczną śmierć komórek.2,9,10

Nie wszystkie rodzaje światła niebieskiego są szkodliwe; w rzeczywistości dwa wspomniane powyżej pasma światła niebieskiego, niebiesko-fioletowe i niebiesko-turkusowe, wykazują bardzo różne działanie na oczy. Oprócz pomocy w ostrości widzenia, ostrości kontrastu i widzenia kolorów, niebiesko-turkusowe światło jest niezbędne dla naszego odruchu źrenicznego i dla synchronizacji naszych rytmów okołodobowych, które z kolei pomagają utrzymać i regulować pamięć, nastrój i równowagę hormonalną. Światło o tej długości fali odgrywa istotną rolę w utrzymaniu ogólnego stanu zdrowia.3 Światło niebiesko-fioletowe, z drugiej strony, jest szkodliwe dla siatkówki i z czasem powoduje śmierć komórek siatkówki.

ŚWIATŁO SZKODZI

Badania epidemiologiczne znalazły dowody na istnienie związku między przewlekłą ekspozycją na światło słoneczne a AMD. Badanie Beaver Dam Eye Study wykazało, że poziom ekspozycji na światło słoneczne w wieku nastoletnim i wczesnej dorosłości był silnie związany z wyższym ryzykiem rozwoju nieprawidłowości RPE i wczesnego AMD.11,12 W badaniu Chesapeake Bay Waterman Study, grupa osób z zaawansowanym AMD zgłosiła wysoki poziom ekspozycji na światło niebieskie w ciągu ostatnich 20 lat.13,14 Ostatnio w badaniu EUREYE Study wykazano istotny związek między ekspozycją na światło niebieskie przez całe życie a AMD u osób z niskim poziomem antyoksydantów w diecie (w tym witamin C i E, zeaksantyny i cynku w diecie).2,3,15

Badając wąskie pasma długości fal, naukowcy z Essilor i Paris Vision Institute stwierdzili, że światło niebiesko-fioletowe było najbardziej szkodliwe dla świńskich komórek RPE, ponieważ powodowało największą śmierć komórek.2 U ludzi ilość ekspozycji na światło niebieskie zmienia się w zależności od pory dnia, miejsca i pory roku. W ciągu dnia, od 25% do 30% światła słonecznego składa się z niebieskiego światła. Istnieje jednak wiele innych źródeł światła niebiesko-fioletowego. Nowoczesne oświetlenie, w tym lampy LED i kompaktowe lampy fluorescencyjne (CFL), choć jasne i energooszczędne, mogą być silnym źródłem szkodliwego niebieskiego światła. Trzydzieści pięć procent światła LED i 25% światła z CFL składa się ze szkodliwego niebieskiego światła. Im „chłodniejsze” lub bielsze źródło światła, tym większa część emitowanego niebieskiego światła.3

Inne źródła szkodliwego niebieskiego światła to telewizory, laptopy, smartfony, tablety i inne tego typu urządzenia elektroniczne. Popularność i konieczność stosowania tych urządzeń zapewnia nam stałą ekspozycję na niebieskie światło o wysokim natężeniu. Niestety, skumulowany efekt z biegiem czasu może potencjalnie powodować uszkodzenia komórek siatkówki, prowadząc powoli do ich obumierania i potencjalnie do AMD.3 Dlatego właśnie ochrona oczu przed ekspozycją na szkodliwe światło niebieskie ma ogromne znaczenie.

ŚRODKI ZAPOBIEGAWCZE

Korzystne może być przepisywanie pacjentom z AMD suplementów diety z farmakologicznymi dawkami przeciwutleniaczy i cynku, ponieważ wykazano, że takie postępowanie obniża ryzyko rozwoju zaawansowanego AMD o 25%.3 Zaleca się również stosowanie kombinacji witaminy C, witaminy E, beta-karotenu i cynku w dużych dawkach w celu złagodzenia uszkodzeń powodowanych przez ROS wywołanych przez nadmierne światło niebieskie.3 Pacjenci powinni ograniczyć kontakt z urządzeniami elektronicznymi i jasnym światłem. Ponadto lekarze powinni doradzać pacjentom, jak chronić się zarówno przed promieniowaniem ultrafioletowym (UV), jak i niebiesko-fioletowym.

Potok badawczy jest bogaty w technologie selektywnej fotofiltracji, które mają na celu stworzenie soczewek okularowych zmniejszających poziom ekspozycji na szkodliwą niebiesko-fioletową część widma, pozwalając jednocześnie na wnikanie do oka reszty widma widzialnego na normalnym poziomie. Technologie te pozwoliłyby na zachowanie niezbędnych funkcji wzrokowych i niewizualnych oka przy jednoczesnym zmniejszeniu ekspozycji na niebezpieczne długości fal.

Do firm optycznych, które obecnie oferują technologie blokujące światło niebieskie, należą Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) i Spy Optic (Happy Lens).3 Jednak wiele z istniejących soczewek blokujących światło niebieskie zniekształca kolory, a same soczewki wydają się żółtawe. Ponadto, kilku producentów soczewek wewnątrzgałkowych, oprócz uniwersalnej ochrony przed promieniowaniem UV, stosuje w niektórych soczewkach pigmenty blokujące światło niebieskie.

PODSUMOWANIE

Wraz z nowoczesnym oświetleniem i rosnącym użyciem gadżetów elektronicznych, nadszedł czas, abyśmy potraktowali ekspozycję na światło niebieskie tak poważnie, jak od dziesięcioleci traktujemy ekspozycję na promieniowanie UV. Odpowiednia ochrona oczu w okresie nastoletnim i wczesnej dorosłości może w znacznym stopniu zmniejszyć ryzyko wystąpienia AMD i nieodwracalnej trwałej ślepoty w starszym wieku. Konieczna stała się edukacja pacjentów w tym zakresie i doradzanie im, aby byli świadomi ekspozycji na źródła szkodliwego światła niebieskiego. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Zagrożenie niebieskim światłem: Nowa wiedza, nowe podejście do utrzymania zdrowia oczu. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Accessed March 18, 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Good vs bad i jego związek z AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. November 21, 2013. Dostęp 18 marca 2016.

4. Inglis-Arkell E. Mało znany fakt: Wpatrywanie się w niebieskie światła może wypalić twoje oczy. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. June 10, 2014. Dostęp 18 marca 2016 r.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: a component of ocular lipofuscin. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Light-induced damage to the retina: role of rhodopsin chromophore revisited. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvement of oxidative mechanisms in blue-light-induced damage to A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin and its role in retinal pathobiology. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sunlight and the 5-year incidence of early age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposure to sunlight and other risk factors for age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– wiceprezes ds. siatkówki w Ora, firmie zajmującej się okulistycznymi badaniami klinicznymi i rozwojem produktów, w Andover, Mass.
– udział finansowy: brak udziałów finansowych w jakichkolwiek wymienionych firmach

.