Peque-Se você parecer perfeitamente saudável, você pode estar perdendo até 0,4% do seu cérebro a cada ano.1,2 A taxa de encolhimento do cérebro aumenta com a idade e é um fator importante no declínio cognitivo precoce e na morte prematura.2-7
Estudos mostram que adultos mais velhos com encolhimento significativo do cérebro têm muito mais probabilidade de ter distúrbios cognitivos e de movimento do que pessoas de idade semelhante com o tamanho normal do cérebro. Eles também estão com risco aumentado de morte vascular e isquemia.4,8-10
Além disso, a atrofia de regiões específicas do cérebro tem sido associada a uma variedade de problemas cognitivos, comportamentais e de saúde mental. A retração dos lobos temporais, por exemplo, está associada a um aumento de 181% no risco de depressão maior.7
Talvez mais alarmante, o encolhimento do cérebro aumenta acentuadamente o risco de morte precoce:
- Os indivíduos jovens com encolhimento geral do cérebro têm até 70% de aumento na chance de morrer,5
- Num estudo de pessoas com 85 anos de idade, a atrofia do lobo temporal está associada com um aumento de 60% no risco de morrer,2
- A atrofia grave do lobo frontal (atrás da testa) aumenta o risco de morte em 30%.2
Cérebro também encolhe de dentro para fora, resultando no aumento dos ventrículos cheios de líquido, ou espaços vazios no interior do cérebro; tal encolhimento tem seu próprio efeito modesto na morte precoce2.
Embora a contração cerebral seja progressiva, um número crescente de neurocientistas acredita que a contração cerebral pode ser retardada ou mesmo revertida.11-13 Neste artigo, vamos compartilhar com você como as mudanças no estilo de vida e a suplementação adequada podem ajudar a prevenir essa causa de declínio cognitivo e morte prematura.
O que você precisa saber
- Seu cérebro está encolhendo à medida que você envelhece, custando-lhe lembranças e agudeza mental.
- Pior, o encolhimento do cérebro tem estado directamente associado à morte prematura.
- As causas de encolhimento do cérebro estão intimamente relacionadas com sintomas de envelhecimento, incluindo cardiovasculardisease, obesidade, diabetes, e até mesmo maus hábitos de sono e amante.
- Você pode ser capaz de prevenir o encolhimento cerebral adotando hábitos de estilo de vida saudáveis e aproveitamentos que visam as vulnerabilidades do seu próprio corpo envelhecido.
- Suplementos que reduzem o risco cardiovascular, diminuem o açúcar no sangue, ou melhoram o sono, por exemplo, podem fazer o dobro do dever de retardar ou parar o encolhimento do cérebro e melhorar as suas hipóteses de ter uma vida longa e mentalmente saudável.
A contracção do cérebro não é inevitável
Como muitos dos sintomas do envelhecimento, a contracção do cérebro foi pensada há muito tempo como sendo simplesmente uma consequência inevitável do envelhecimento. No entanto, estamos aprendendo que a atrofia cerebral não é de forma alguma inevitável. Uma série de condições – desde doenças cardiovasculares e diabetes a distúrbios do sono e da ansiedade a escolhas de estilo de vida – têm sido associadas ao encolhimento cerebral. Uma vez que muitas delas são reversíveis ou pelo menos evitáveis, é importante entender seu impacto sobre a retração cerebral, a cognição e o tempo de vida.
A ligação entre doença cardiovascular e encolhimento do cérebro
Embora não se ouça falar muito sobre isso, há uma forte ligação entre doença cardiovascular e encolhimento do cérebro.
Talvez a ligação mais óbvia seja aquela entre doença dos vasos sanguíneos (aterosclerose) e o volume cerebral. A aterosclerose ocorre quando a placa se acumula dentro de suas artérias e restringe o fluxo sanguíneo em todo o corpo. Embora normalmente pensemos no efeito negativo que a aterosclerose tem no coração, seu efeito no cérebro pode ser igualmente devastador.
Quando o fluxo sanguíneo para o cérebro é restrito, seu cérebro recebe menos oxigênio e menos nutrientes, fazendo com que ele encolha. Estudos mostram que pessoas com níveis mais baixos de fluxo sanguíneo para o cérebro têm menores volumes totais de cérebro e espessura total do córtex (a camada superficial ativa do cérebro)-resultando um desempenho insatisfatório em testes de função cognitiva.14
Além disso, a doença das artérias coronárias (as artérias que alimentam o músculo cardíaco) também está associada a uma diminuição do volume cerebral. Quando comparados aos controles saudáveis, pacientes com doença arterial coronariana tinham volume de matéria cinzenta significativamente menor em regiões inseverais do cérebro.15 Isto é especialmente significativo, uma vez que a matéria cinzenta é onde todos os pensamentos, sentimentos, sensoriais e funções motoras originam.
A relação entre doença cardiovascular e volume cerebral opera em ambas as direções: Pessoas com volumes cerebrais menores têm um aumento de 58% no risco de morte por alcausa, um aumento de 69% no risco de morte vascular e um aumento de 96% no risco de acidente vascular cerebral, em comparação com aquelas com volumes cerebrais normais.10
Outros fatores de risco comumente associados a doenças cardiovasculares também podem prever a retração cerebral.
Níveis elevados do aminoácido homocisteína, outro fator de risco tipicamente associado à doença cardíaca, agora também têm sido conectados à retração da tobraina (independente de seu impacto na doença cardiovascular).
Estudos específicos têm mostrado que pessoas com altos níveis de homocisteína têm volumes menores de graimatéria no cérebro e, como resultado, têm pioras em muitos testes de função cognitiva.17
Esta situação foi especialmente evidente em um estudo de um grupo de pessoas que tinham sofrido recentemente acidentes vasculares cerebrais. Pesquisadores descobriram que aqueles com níveis elevados de anestesiomocisteína tiveram um tremendo aumento de 8,8 vezes no risco de encolhimento cerebral (comparado com aqueles com os menores).18 Outros estudos demonstraram que quanto maior o nível de homocisteína plasmática, maior a taxa de atrofia cerebral e o risco de doenças de Parkinson e Alzheimer.19-22
A deficiência de vitaminas B também foi ligada ao encolhimento cerebral. Isto faz sentido, já que quantidades inadequadas de vitaminas B6, B12 e ácido fólico podem levar a níveis elevados de homocisteína. Isso ocorre porque essas vitaminas desempenham um papel na conversão da homocisteína em um importante bloco proteico e quando há escassez de vitaminas B, esse processo de conversão não é tão eficiente e os níveis de homocisteína aumentam.13,23
Associações estreitas foram encontradas entre níveis baixos de folato, por exemplo, e atrofia grave de matéria cinzenta e atrofia do hipocampo, um centro de processamento da memória principal no cérebro.24,25 Da mesma forma, pessoas com níveis mais baixos de vitamina B12 mostraram ter atrofia cerebral progressiva, com taxas de perda de volume cerebral 517% maiores do que aquelas com níveis mais altos.13,26
Excarecidamente, descobriu-se que a retração cerebral devido aos altos níveis de homocisteína deve atingir um nível crítico antes do declínio cognitivo.21 Este é outro exemplo da “janela terapêutica de oportunidades” durante a qual a retração cerebral pode ser evitada pela suplementação adequada, como veremos mais adiante.27
A conexão entre diabetes e encolhimento cerebral
O diabetes é notório por causar problemas com o sistema nervoso periférico,28 levando a condições tais como diabeticneuropatia dolorosa e retinopatia diabética indutora de cegueira. Novos achados sugerem que altos níveis de açúcar no sangue – e os produtos finais de glicação avançada (AGEs) que eles produzem – também causam danos ao sistema nervoso central, especificamente a neurodegeneração e a atrofia cerebral.29-31
Estudos mostraram que, quando comparados a pessoas não diabéticas de idade semelhante, os diabéticos têm uma média de 4% menor de volume hipocampal, uma redução anearly de 3% no volume total do cérebro e o dobro do risco de discreto comprometimento cognitivo.32,33
Além de causar encolhimento cerebral, estudos agora sugerem que o diabetes induz um quite de proteínas tóxicas e desdobradas semelhante àquelas encontradas em doenças neurodegenerativas como o Alzheimer, apontando para mais uma maneira que o diabetes pode danificar as células cerebrais.34 De fato, a diabetes e a doença de Alzheimer compartilham muitas propriedades, incluindo liberação e sinalização de insulina defeituosa, absorção de glicose pelo sangue, aumento do estresse oxidativo, estimulação da morte das células cerebrais por apoptose,35,36 anormalidades nos vasos sanguíneos e problemas com a produção de energia nas mitocôndrias.37,38
Obesidade e seu cérebro
Como a diabetes, a obesidade é uma causa conhecida de atrofia cerebral.39 Mesmo em pessoas com cognição normal,índice de massa corporal (IMC, uma medida deobesidade) está associado a menor volume cerebral em pessoas obesas e com excesso de peso.40
Obesidade e diabetes compartilham muitos mecanismos semelhantes, incluindo a resistência à insulina e o estresse oxidativo, que são conhecidos por contribuir para a brainatrofia.38,41 Além disso, os depósitos de gordura produzem enormes quantidades de moléculas de sinalização inflamatória (citocinas) que podem contribuir para a morte de células cerebrais e perda de volume cerebral.39
As ligações adicionais entre obesidade e encolhimento do cérebro podem ser ainda mais fundamentais. Cerca de46% dos europeus ocidentais e seus descendentes carregam uma variante gênica chamada FTO, que está associada à massa gorda e à obesidade. As pessoas que carregam este gene pesam em média cerca de 2,64 libras a mais e têm uma circunferência de cintura extra-intensa em comparação com aquelas que não carregam a variante gênica.42 Recentfindings mostram que portadores da variante gênica FTO têm aproximadamente 8% menores volumes de frontallobe, e 12% menores volumes occipitais (costas do cérebro) do que as pessoas que não carregam esta variante gênica. Essas alterações não foram associadas a distúrbios nos níveis de colesterol ou pressão arterial, sugerindo uma relação independente.42
Dormir Perturbações
Dormir Perturbações e ansiedade também contribuem para a perda de volume cerebral. Adultos idosos relativamente saudáveis com curta duração do sono têm cérebros significativamente menores do que aqueles com longa duração do sono. Além disso, para cada hora de duração reduzida do sono, eles experimentam um aumento anual de 0,59% no tamanho dos ventrículos cheios de sangue e uma diminuição de 0,67% no desempenho cognitivo.43 De forma semelhante, aumentos nas áreas de encolhimento cerebral associados à diminuição da qualidade do sono também.44
Dormir pouco e ansiedade, claro, estão relacionados, e um estudo mostrou que mulheres de meia-idade que têm um sofrimento psicológico prolongado (baseado em um questionário padrão) estão com um risco 51% maior de atrofia moderada a grave dos lóbulos temporais.6
Fumar e beber
Fumar e beber é reconhecido como causa de encolhimento cerebral desde pelo menos 1987.45,46 Estudos mais recentes têm confirmado e estendido essa associação, com evidências de que qualquer história de vida de fumo (mesmo que você atualmente não fume) está associada a encolhimento cerebral mais rápido em múltiplas regiões cerebrais, em comparação com pessoas que nunca fumaram.47
O consumo de álcool crônico também tem sido associado ao encolhimento cerebral, mas de uma forma dose-dependente. Enquanto os bebedores leves a moderados têm maior volume cerebral total do que os não bebedores,48 os bebedores pesados são 80% mais propensos que os não bebedores a sustentar o encolhimento do lóbulo frontal, em comparação com os não bebedores,49 e 32% mais propensos a ter aumento dos ventrículos, indicando encolhimento a partir de dentro.50 (O bebedor pesado é definido como alguém que consome mais de cerca de 15 onças de álcool puro por semana. Uma bebida padrão é igual a 14,0 gramas, ou 0,6 onças, de álcool puro.)
Suplementos Naturais que Protegem o Volume Cerebral
Apesar da gama de fatores que podem causar encolhimento cerebral poder ser assustadora, há boas notícias. Como o encolhimento cerebral resulta dos mesmos processos básicos que causam outros sintomas de envelhecimento, é provável que o encolhimento cerebral seja evitável – especialmente quando apanhado suficientemente cedo.
É por isso que queremos fornecer-lhe informações sobre os principais nutrientes que mostraram proteger poderosamente o cérebro. Aqui estão quatro dos nutrientes mais potentes para proteger o cérebro.
B Vitaminas
As vitaminas B são essenciais para suportar a função metabólica normal, especialmente na regulação da homocisteína51 (e a homocisteína elevada, como temos, leva a encolhimento significativo do cérebro e demência, especialmente quando as vitaminas B são deficientes).18,27,52,53
As pessoas idosas são agora geralmente aconselhadas a manter o status ideal de vitamina B – e para uma boa mama.13,54 Estudos mostram que as pessoas com níveis mais altos de esfoliação têm taxas mais lentas de atrofia cerebral e uma taxa mais baixa de conversão de ligeira incapacidade cognitiva para a demência real, e aquelas que tomam ou B12 têm graus mais baixos de anomalias da matéria branca cerebral.53,55
Embora cada uma dessas vitaminas B forneça seus próprios benefícios únicos, vários estudos recentes mostram porque é benéfico suplementar com uma combinação de offolato, vitamina B6, e vitamina B12. Isto foi claramente observado em um ensaio clínico duplo-cego, controlado por placebo, em adultos com mais de 70 anos de idade que apresentavam deficiência cognitiva leve.56
Para o estudo, um grupo de indivíduos tomou folato (800 mcg/dia), vitamina B12 (500mcg/dia) e vitamina B6 ( 20 mg/dia), enquanto o outro grupo tomou placebo.56 Após dois anos, o cérebro dos pacientes suplementados encolheu a uma taxa anual que foi 30% mais lenta do que os que tomaram o placebo. Pacientes suplementados cujos níveis de homocisteína estavam anormalmente altos na linha de base hada 53% mais lentamente do que os pacientes não suplementados, mostrando que a suplementação com vitaminas B é especialmente importante em pessoas que têm níveis altos de homocisteína.
Um estudo de acompanhamento mostrou que as áreas cerebrais mais susceptíveis à atrofia no desenvolvimento precoce da doença deAlzheimer são especialmente bem protegidas pelo mesmo regime de vitamina B, com pacientes suplementados experimentando até 7 vezes a redução da retração dessas regiões.57Outro estudo, usando as mesmas doses de vitaminas B, descobriu que pacientes suplementados tinham níveis médios de homocisteína plasmática 30% mais baixos, e taxas mais baixas de declínio cognitivo em múltiplos testes padrão.58
Ácidos gordos Ómega-3
Ácidos gordos Ómega-3compreendem uma grande e importante porção de membranas de células cerebrais, onde participam de uma grande variedade de funções celulares. De facto, 30 a 50% dos ácidos gordos nas membranas das células cerebrais são ácidos gordos polinsaturados de cadeia longa que incluem o grupo vital ómega 3. As membranas das células cerebrais são especialmente ricas em DHA, um ácido gordo essencial derivado apenas do diet.59,60
Omega-3s têm muitas funções que ajudam a proteger as células cerebrais. As gorduras ômega-3 são conhecidas por aumentarem as funções de srelaxamento do cérebro.61 Isto protege as células cerebrais da superexcitação, que é a principal causa de danos às células cerebrais que ocorrem com o envelhecimento.62 Os ômega-3 também ajudam a preservar a função das células cerebrais, aumentando a produção de moléculas de sinalização anti-inflamatória no cérebro.59,63Da mesma forma, as gorduras ômega-3 nas células do tecido cerebral protegem as células dos danos induzidos pelo estresse e esteróides de estresse elevados.63
A importância desta proteção é especialmente observada quando não há o suficiente deste nutriente vital. De fato, as distribuições anormais de ácidos graxos nas células cerebrais estão associadas a uma variedade de distúrbios da saúde mental, particularmente depressão e bipolardisordem.64
Não é surpreendente, então, que mudanças relacionadas à idade na composição de gordura das células cerebrais ômega-3 aumentem o risco de anormalidades cerebrais à medida que as pessoas envelhecem.65 Em contraste, estudos mostram que um índice ômega-3 mais alto (que é a soma da EPA de gorduras ômega-3 mais DHA), está correlacionado com um maior volume cerebral.66
Felizmente, o envelhecimento está associado a uma queda significativa nos níveis de DHA no cérebro, uma queda que se agravou drasticamente na doença de Alzheimer e, possivelmente, em outras doenças neurodegenerativas.67,68 Isto realça a importância de proteger o cérebro suplementando-o com gorduras ômega-3.
Pomegranate
Pomegranatescontêm níveis muito elevados de polifenóis, que são moléculas derivadas de plantas com propriedades anti-inflamatórias e neuroprotectoras.69 Estudos com animais revelam que a complementação com suco de romã retarda o desenvolvimento da doença do tipo Alzheimer, causa mais comum da atrofia cerebral.69-71 Essa proteção pode surgir da capacidade dos polifenóis da romã de retardar ou deter a morte das células cerebrais.72
Estudos humanos demonstram melhorias significativas na cognição e memória com o consumo diário de suco de romã e estudos de laboratório com células cerebrais humanas em cultura mostram que os polifenóis de romã protegem as células contra as mudanças que ocorrem em outras neurodegenerativações.73,74
Resveratrol
Resveratrol é um componente importante da uva vermelha e de alguns outros frutos escuros; tem sido largamente utilizado na prevenção de doenças cardiovasculares e neurológicas relacionadas com o envelhecimento. Estudos em um modelo de rato com síndrome de fadiga crônica (que pode produzir encolhimento cerebral) mostram que quatro semanas de terapia com resveratrol aumentou a atividade física diária dos animais em mais de 20%, possivelmente como resultado da morte reduzida das células cerebrais.75 Além disso, o volume do hipocampo de memória intensiva foi maior após a suplementação.
Pesquisadores também estão explorando o resveratrol como um potente neuroprotetor contra os efeitos de encolhimento cerebral da obesidade e uma dieta rica em gorduras. Em estudos com animais obesos (a obesidade é uma causa de encolhimento do cérebro), o resveratrol protegeu o tecido cerebral contra danos oxidativos, um precursor da morte das células cerebrais.76 E em ratos alimentados com uma dieta rica em gorduras, o resveratrol protege igualmente contra danos oxidativos à barreira hemato-encefálica vital e diminuição da lesão das células endoteliais do cérebro.77
Estes achados em animais podem explicar os resultados de um estudo humano de grande impacto em 2014, que demonstrou que, em adultos idosos saudáveis, a suplementação com 200 mg/dia de resveratrol melhorou as conexões funcionais entre o hipocampo e as áreas frontais do cérebro.78 Tais mudanças foram acompanhadas por um melhor desempenho da memória e um melhor controle da glicemia, novamente apontando para as interações complexas do metabolismo e do desempenho cerebral.
Sumário
A contração cerebral é uma ameaça silenciosa à nossa saúde e longevidade. Perda de volume cerebral significa perda de células cerebrais, que por sua vez significa perda de memória e aprendizagem.
Existe uma miríade de ameaças ao volume cerebral à medida que envelhecemos. Praticamente todos os sintomas crônicos do envelhecimento têm sido associados com, e até certo ponto extensíveis no, encolhimento do cérebro. Além disso, hábitos de vida como uma dieta rica em gorduras, comportamento sedentário e fumo ou excesso de bebida podem complicar ainda mais as coisas.
Felizmente, como outros sintomas do envelhecimento, o encolhimento cerebral parece ser evitável através de uma combinação de mudanças no estilo de vida e aumento da sensibilidade. Comece por identificar quais os sintomas do envelhecimento que o afectam mais directamente, e depois concentre o seu regime de complementação no controlo ou inversão destes factores. Com cuidados adequados, seu cérebro pode manter seu volume e função juvenil por anos.
Se você tiver alguma dúvida sobre o conteúdo científico deste artigo, por favor ligue para um especialista em bem-estar LifeExtension® em 1-866-864-3027.
- Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Fatores de risco para a progressão da atrofia cerebral no envelhecimento: acompanhamento de seis anos de indivíduos normais. Neurologia. 2005 May 24;64(10):1704-11.
- Hedman AM. Alterações cerebrais humanas ao longo da vida: uma revisão de 56 estudos de ressonância magnética longitudinal. Mapeamento do Cérebro Humano. 2012;33:1987-220.
- Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. Um estudo baseado na população sobre a influência da atrofia cerebral na sobrevivência de 20 anos após os 85 anos de idade. Neurologia. 2011Mar 8;76(10):879-86.
- Guo X, Steen B, Matousek M, et al. Um estudo de base populacional sobre a atrofia cerebral e o desempenho motor em mulheres raras. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
- Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. MRI biomarcadores de lesão vascular e preditor de atrofia em uma população de clínica de memória. AVC. 2009 Fev;40(2):492-8.
- Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Fev-Mar;74(2):120-5.
- Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. A atrofia do lobo temporal e as lesões da substância branca estão relacionadas com a depressão tomajor superior a 5 anos em idosos. Neuropsicofarmacologia. 2010 Dez;35(13):2638-45.
- Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. A exposição ao fator de risco vascular na meia-idade acelera o envelhecimento estrutural do cérebro e o declínio cognitivo. Neurologia. 2011 Ago 2;77(5):461-8.
- Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Parahippocampal white matter volume prediz o risco de Alzheimer em adultos idosos cognitivamente normais. Envelhecimento do Neurobiol. 2014 Ago;35(8):1855-61.
- van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Volumes cerebrais e risco de eventos cardiovasculares e mortalidade. O SMART-MRstudy. O Envelhecimento do Neurobiol. 2014 Jul;35(7):1624-31.
- Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opinião Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
- Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Fatores de risco vasculares e neurodegeneração em demências relacionadas ao envelhecimento: Alzheimer e demência vascular. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
- Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenvelhecimento com significância neurológica estimulada por vitamina B12. Nutrientes. 2013 Dez;5(12):5031-45.
- Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Comportamento do cérebro. 2013 Nov;3(6):626-36.
- Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. Uma investigação das mudanças no volume regional de matéria cinzenta em pacientes com doenças cardiovasculares, reabilitação cardiovascular pré e pós-vascular. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
- Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimagem e genótipo APOE: uma visão qualitativa sistemática. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
- Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocisteína, matéria cinzenta e função cognitiva em adultos com doença cardiovascular. PLoS Um. 2012;7(3):e33345.
- Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Correlações entre folato, B12, níveis de homocisteína e marcadores radiológicos de neuropatologia em pacientes com pós-acidente vasculares cerebrais. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
- Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. A homocisteína plasmática elevada está associada ao aumento das taxas de brainatrofia em indivíduos mais velhos com hipertensão leve. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
- Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr., Weiner MW, Thompson PM. Efeitos da homocisteína nos volumes cerebrais mapeados em 732 indivíduos idosos. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
- de Jager CA. Níveis críticos de atrofia cerebral associados à homocisteína e ao declínio cognitivo. 2014 Set;35 Suppl 2:S35-9.
- Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Associação de homocisteína com atrofia ventricular e atrofia cerebral na doença de Parkinson. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
- Herrmann W, Obeid R. Homocysteine: um biomarcador em doenças neurodegenerativas. Clin Chem Lab Med.2011 Mar;49(3):435-41.
- Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Folato sérico, homocisteína, brainatrophy, e sistema de auto-CM: O estudo Treviso Dementia(TREDEM). J Alzheimer Dis. 2014;38(3):581-7.
- Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats, monkeys, and humans.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
- Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss incommunity-dwelling elderly. Neurologia. 2008 Set9;71(11):826-32.
- Nachum-Biala Y, Troen AM. B-vitaminas para neuroproteção: diminuindo a lacuna de evidência. Biofatores.2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
- Cade WT. Doenças microvasculares e macrovasculares relacionadas à diabetes no ambiente da fisioterapia. 2008 Nov;88(11):1322-35.
- Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, diabetes, e o sistema nervoso. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
- Biessels GJ, Reijmer YD. Alterações do cérebro subjacentes à disfunção cognitiva na diabetes: o que podemos aprender com a ressonância magnética? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
- Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. diabetes mellitus tipo 2, autofluorescência da pele e atrofia cerebral.Diabetes. 2014 Jul 22.
- Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Associação da diabetes tipo 2 com atrofia cerebral e deficiência cognitiva. Neurologia. 2014 Abr1;82(13):1132-41.
- Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. A atrofia cerebral global mas não a atrofia hipocampal está relacionada à diabetes tipo 2. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
- Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. Neuropatia do SNC Alvos de Drogas de Desordem Neurol. 2014;13(7):1280-93.
- Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. Os efeitos da oclusão da artéria cerebral média em eventos apoptóticos do sistema nervoso central em pacientes normais e diabeticratas. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
- Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidência de morte apoptótica de células na doença de Alzheimer. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
- Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimer e diabetes mellitus: eles têm algo em comum? Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
- Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Limitada neurodegeneração tipo Alzheimer inexperimental da obesidade e diabetes mellitus tipo 2. J Alzheimers Dis. 2008 Set;15(1):29-44.
- Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokines: uma ligação entre obesidade e demência? LancetNeurol. 2014 Set;13(9):913-23.
- Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Estrutura cerebral e obesidade. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
- Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Mudança de perspectivas em relação à demência tardia. Nat RevNeurol. 2009 Dez;5(12):649-58.
- Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. Um alelo comumente carregado do gene FTO relacionado à obesidade está associado com a redução do volume cerebral no idoso saudável. Proc Natl Acad Scien U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
- Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Duração do sono e alterações na estrutura cerebral e no desempenho cognitivo relacionadas com a idade. Dormir. 2014Jul;37(7):1171-8.
- Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. A má qualidade do sono está associada com o aumento da atrofia cortical em adultos residentes na comunidade. Neurologia. 2014 Set 3.
- Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Atrofia cerebral relacionada à idade aumentada pelo fumo: um estudo quantitativo com tomografia computorizada. Tohoku J Exp. Med. 1987 Dez;153(4):303-11.
- Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Chronic cigarette smoking: implications for neurocognition and brainneurobiology. Int J Environ Res Saúde Pública. 2010 Out;7(10):3760-91.
- Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Maior taxa de atrofia cerebral regional em indivíduos idosos saudáveis com história de tabagismo. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
- Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
- Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Consumo de álcool e retração dos lobos frontais: estudo de 1432 indivíduos não alcoólicos. J Neurol Neurocirurgia Psiquiatria. 2001Jul;71(1):104-6.
- Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr., Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. O consumo de álcool e as descobertas subclínicas na ressonância magnética do cérebro em adultos idosos: o estudo da saúde cardiovascular. AVC. 2001 Set;32(9):1939-46.
- Varela-Moreiras G. Regulação nutricional da homocistezina: efeitos das drogas. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
- Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia e escore vitamínico: correlações com lesões isquêmicas do cérebro silencioso e atrofia cerebral. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
- Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Envelhecimento Saudável. 2012 Ago;16(8):687-94.
- Smith AD, Refsum H. Vitamina B-12 e cognição em idosos. Am J Clin Nutr. 2009Fev;89(2):707s-11s.
- Ontário de Qualidade Saudável. Vitamina B12 e função cognitiva: uma análise baseada em evidências. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
- Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS Um. 2010;5(9):e12244.
- Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Prevenir a atrofia da matéria cinzenta relacionada à doença de Alzheimer pelo tratamento com vitaminas B. Proc. Natl Acad Scien U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
- de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Desfechos cognitivos e clínicos do tratamento com Vitamina B de baixo teor de proteínas no tratamento de um ligeiro comprometimento cognitivo: um ensaio aleatório controlado. Psiquiatria Geriatra Intra-J. 2012 Jun;27(6):592-600.
- Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol.2012 Sep;90(9):1171-83.
- Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a é um transportador do ácido gordo essencial ômega-3 ácido ômega-3docosahexaenóico. Natureza. 2014 maio22;509(7501):503-6.
- Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Os ácidos graxos ômega-3 diminuíram airritabilidade de pacientes com desordem bipolar em estudo de rótulo aberto. Nutr J. 2005 Fev 9;4:6.
- Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Ansiedade e o cérebro envelhecido: stress sobre p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dez;1790(12):1587-91.
- Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 ácidos gordos polinsaturados e modulações crónicas de stress induzido pela neurotransmissão aglutamatéria no hipocampo. Nutr Rev. 2014 Fev;72(2):99-112.
- Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Composição anormal de ácidos graxos no córtex frontopolar de pacientes com transtornos afetivos. Psiquiatria Transl. 2012;2:e204.
- Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Out;2(5):e000305.
- Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. RBC EPA + DHA superior corresponde a volumes maiores de cérebro total e hipocampais: estudo WHIMS-MRI. Neurologia. 2014 Fev 4;82(5):435-42.
- Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Modificações lipídicas da membrana e efeitos terapêuticos mediados pelo ácido hidroxidocosa-hexaenóico na doença de Alzheimer. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
- Zhang C, Bazan NG. A sinalização celular mediada por lipídios protege contra lesões e neurodegeneração. JNutr. 2010 Abr;140(4):858-63.
- Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Suco de romã diminui a carga amilóide e melhora o comportamento no modelo amouse da doença de Alzheimer. Neurobiol Dis. 2006 Dez;24(3):506-15.
- Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Efeitos protectores do extracto de sementes de Punica granatum contra o envelhecimento e as deficiências cognitivas induzidas pela escopolamina em ratos. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
- Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Polifenóis de romã e extrato inibem o fator nuclear de atividade das células T ativadas e ativação microglial invitro e em um modelo de camundongo transgênico da doença de Alzheimer. J Nutr. 2013 Maio;143(5):597-605.
- Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protege contra o stress oxidativo nas células PC12 e os sintomas de Alzheimer induzido pelo stress oxidativo em ratos. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
- Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. O suco de romã aumenta a memória e a atividade FMRI em adultos de meia-idade e mais velhos com leves queixas de memória. Complemento Baseado em Evidência Alternat Med. 2013;2013:946298.
- Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Efeito protetor do Punicagranatum L. contra lesão induzida por soro/glicose PC12cells induzida por privação. Complemento Baseado em Evidência Alternat Med. 2013;2013:716730.
- Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Resveratrol melhora a hippocampalatrofia em camundongos com fadiga crônica, aumentando a neurogênese e inibindo a apoptose das células granulares. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
- Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrol protege o cérebro de ratos obesos de danos oxidativos.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
- Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrol atenua a perturbação da barreira hemato-encefálica induzida pela dieta rica em gordura e protege os neurónios cerebrais de insultosromapoptóticos. J Agric Food Chem. 2014 Abr 16;62(15):3466-75.
- Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampalfunctional connectivity, and glucose metabolism inhealthy older adults. J Neuroci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.