Compreender a Luz Azul

A degeneração macular relacionada com a idade (DMRI) afecta mais de 8 milhões de americanos e prevê-se que aumente a prevalência em mais de 50% até 2020.1 É a principal causa da cegueira irreversível em indivíduos com mais de 50 anos de idade. Em muitos casos, os danos às células do epitélio do pigmento retiniano (RPE) e a resposta inflamatória aberrante crônica a esses danos levam a grandes áreas de atrofia da retina, a expressão de citocinas angiogênicas, como o VEGF, ou ambos.1 Na forma úmida da DMRI, desenvolve-se a neovascularização coróide (VCN), acompanhada de aumento da permeabilidade e fragilidade vascular, que pode levar a hemorragia subretiniana, exsudação de líquidos, deposição de lipídios, descolamento da RPE do coróide e, eventualmente, à cegueira.1

Fatores de risco para a DMRI incluem idade, uso de tabaco, fatores genéticos, e uma dieta deficiente em antioxidantes. Devido ao seu impacto no acúmulo de lipofuscina e efeitos fototóxicos mediados por A2E, a exposição à luz azul foi reconhecida como outro fator de risco potencial.2 Esta coluna descreve os efeitos da luz azul no olho e sua conexão com AMD.

FACTOS SOBRE A LUZ AZUL

A luz azul faz parte do espectro da luz visível, com comprimentos de onda de cerca de 415 nm a 495 nm. A luz azul pode ser dividida em duas faixas: luz azul-violeta (415-455 nm) e luz azul-turquesa (465-495 nm).3 Quando a luz na faixa azul-violeta atinge o olho, ocorre um processo exclusivo desta faixa de comprimento de onda. Durante o ciclo visual, quando a opsina inicia o processo de fototrandução, são produzidos certos produtos intermediários que também podem ligar a opsina e aceitar mais fótons dentro desta faixa de comprimento de onda, resultando em fotoreversão que ocorre mais rapidamente do que o ciclo visual normal. Esta fotoreversão permite ao olho absorver mais luz azul do que qualquer outro tipo de luz.4

Fotões de luz são pequenas unidades de energia, demasiadas das quais podem resultar no desacoplamento da fosforilação oxidativa celular, que produz espécies reativas de oxigênio (ROS) que perturbam as estruturas membranosas dos segmentos externos do fotorreceptor e, consequentemente, danificam delicadas células RPE. Este dano causa fagocitose incompleta e digestão de segmentos externos oxidados no RPE, o que leva a um acúmulo do produto residual lipofuscina (o chamado pigmento de idade) nos grânulos das células RPE. Composta de lipídios, proteínas e vários cromóforos, a lipofuscina é altamente susceptível a alterações fotoquímicas que podem produzir danos celulares permanentes. A fototoxicidade da lipofuscina é perpetuada por A2E (N-retinilideno-N-retiniletanolamina), um fluoróforo chave que é excitado pela luz azul. A fotossensibilização da A2E leva à formação de ROS.5-8 O estresse oxidativo excessivo pode causar disfunção nas células RPE e, eventualmente, morte apoptótica das células.2,9,10

Nem toda a luz azul é prejudicial; de fato, as duas bandas de luz azul mencionadas acima, azul-violeta e azul-turquesa, exibem efeitos muito diferentes sobre os olhos. Além de ajudar com a acuidade visual, acuidade de contraste e visão colorida, a luz azul-turquesa é essencial para o nosso reflexo pupilar e para a sincronização dos nossos ritmos circadianos, que por sua vez ajudam a manter e regular a memória, o humor e o equilíbrio hormonal. A luz deste comprimento de onda desempenha um papel vital na manutenção da saúde geral.3 A luz azul-violeta, por outro lado, é prejudicial à retina e ao longo do tempo causa a morte das células da retina.

LIGHT HURTS

Estudos epidemiológicos encontraram evidências de uma relação entre a exposição crónica à luz solar e a DMRI. O estudo do Beaver Dam Eye Study constatou que os níveis de exposição solar na adolescência e no início da idade adulta foram fortemente associados a um maior risco de desenvolver anormalidades de RPE e DMRI precoce.11,12 No estudo de Chesapeake Bay Waterman, um grupo de indivíduos com DMRI avançada relatou ter altos níveis de exposição à luz azul durante os 20 anos anteriores.13,14 Recentemente, o Estudo EUREYE relatou uma associação significativa entre a exposição à luz azul vitalícia e a DMRI em indivíduos com baixos níveis dietéticos de antioxidantes (incluindo vitaminas C e E, zeaxantina e zinco dietético).2,3,15

Estudando bandas estreitas de comprimentos de onda, pesquisadores da Essilor e do Instituto de Visão de Paris descobriram que a luz azul-violeta era a mais prejudicial para as células RPE dos suínos, pois causava a maior parte da morte celular.2 Em humanos, a quantidade de exposição à luz azul varia com a hora do dia, o local e a estação do ano. Durante o dia, 25% a 30% da luz solar é composta de luz azul. Mas existem muitas outras fontes de luz azul-violeta. A iluminação moderna, incluindo luzes LED e lâmpadas fluorescentes compactas (CFLs), embora brilhante e energeticamente eficientes, pode ser uma forte fonte de luz azul prejudicial. Trinta e cinco por cento da luz LED e 25% da luz das lâmpadas fluorescentes compactas consiste em luz azul prejudicial. Quanto mais “fria” ou mais branca for a fonte de luz, maior será a proporção de luz azul emitida.3

Outras fontes de luz azul nociva incluem televisores, computadores portáteis, smartphones, tablets e outros dispositivos electrónicos deste tipo. A popularidade e necessidade destes dispositivos garante a nossa constante exposição à luz azul de alta intensidade. Infelizmente, o efeito cumulativo ao longo do tempo pode potencialmente causar danos às células da retina, levando lentamente à morte das células da retina e potencialmente à AMD.3 É por isso que proteger os olhos da exposição à luz azul prejudicial é de suma importância.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Pode ser benéfico prescrever suplementos nutricionais com doses farmacológicas de antioxidantes e zinco para pacientes com DMRI, já que isso demonstrou diminuir o risco de desenvolver DMRI avançada em 25%.3 Uma combinação em alta dose de vitamina C, vitamina E, beta-caroteno e zinco também foi recomendada para mitigar os danos causados pela DMRI por luz azul excessiva.3 Os pacientes seriam inteligentes em reduzir a sua exposição a dispositivos eletrônicos e luzes brilhantes. Além disso, os médicos devem aconselhar os pacientes sobre como se protegerem tanto da luz ultravioleta (UV) como da luz azul-violeta.

O pipeline de pesquisa é rico com tecnologias de fotofiltração seletiva para fazer lentes de óculos que reduzem os níveis de exposição à parte nociva do espectro azul-violeta, permitindo que o resto do espectro visível entre no olho em níveis normais. Estas tecnologias permitiriam a manutenção das funções visuais e não visuais necessárias do olho enquanto a exposição a comprimentos de onda perigosos seria reduzida.

As empresas ópticas que atualmente oferecem tecnologias de bloqueio azul incluem Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) e Spy Optic (Happy Lens).3 Entretanto, muitas das lentes de bloqueio azul existentes distorcem as cores, e as lentes em si parecem amareladas. Além disso, vários fabricantes de lentes intra-oculares incluem pigmentos de bloqueio azul em certas lentes, além da inclusão universal de bloqueio UV.

CONCLUSÃO

Com a iluminação moderna e o uso de aparelhos eletrônicos em ascensão, é hora de levarmos a exposição à luz azul tão a sério quanto temos tratado há décadas a exposição à luz UV. Proteger adequadamente os olhos durante a adolescência e no início da idade adulta pode ser um longo caminho para reduzir o risco de DMRI e cegueira permanente irreversível na idade adulta. Educar os pacientes para este efeito e aconselhá-los a estarem conscientes da sua exposição a fontes de luz azul prejudicial tornou-se necessário. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Degeneração macular relacionada com a idade. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Risco de luz azul: Novos conhecimentos, novas abordagens para manter a saúde ocular. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Acesso 18 de março de 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Bom vs mau e a sua ligação à AMD. Revisão da Optometria. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 de novembro de 2013. Acesso 18 de março de 2016.

4. Inglês-Arkell E. Fato pouco conhecido: Olhar para as luzes azuis pode queimar seus olhos. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 de Junho de 2014. Acedido a 18 de Março, 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: um componente da lipofuscina ocular. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Danos induzidos pela luz na retina: papel do cromóforo de rodopsina revisitado. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, um subproduto do ciclo visual. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Envolvimento de mecanismos oxidativos em danos induzidos pela luz azul em A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscina e seu papel na patologia da retina. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: a fabricação de bisretinóides RPE. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sunlight and the 5-year incidence of early age related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arco Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arco Oftalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arco Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposição à luz solar e outros factores de risco para a degeneração macular relacionada com a idade. Arco Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Exposição à luz solar, antioxidantes, e degeneração macular relacionada ao envelhecimento. Arco Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vice-presidente de retina da Ora, empresa de pesquisa clínica oftalmológica e desenvolvimento de produtos, em Andover, Mass.
– interesse financeiro: sem interesse financeiro em nenhuma das empresas mencionadas