ConsequênciasEditar
Falha do canal arterial para fechar após o nascimento resulta numa condição chamada canal arterial patente, que resulta no fluxo anormal de sangue da aorta para a artéria pulmonar: uma derivação da esquerda para a direita. Se não corrigida, geralmente leva à hipertensão pulmonar seguida de insuficiência cardíaca ventricular direita, bem como possíveis arritmias cardíacas.
Papel das prostaglandinasEditar
A série “E” de prostaglandinas é responsável por manter a abertura do canal arterial (por dilatação do músculo liso vascular) durante todo o período fetal. A prostaglandina E2 (PGE2), produzida tanto pela placenta como pelo próprio DA, é a mais potente das prostaglandinas E, mas a prostaglandina E1 (PGE1) também tem um papel na manutenção do DA aberto. A PGE1 e a PGE2 mantêm o canal arterial aberto através do envolvimento de receptores específicos sensíveis à PGE (como o EP4 e o EP2). O EP4 é o principal receptor associado à dilatação induzida pela PGE2 da DA e pode ser encontrado através da DA em células musculares lisas. Imediatamente após o nascimento, os níveis dos receptores de PGE2 e EP4 reduzem significativamente, permitindo o fechamento da DA e o estabelecimento da circulação pós-natal normal.
Papel dos antiinflamatórios não-esteróidesEditar
O fechamento do canal arterial pode ser induzido pela administração de antiinflamatórios não-esteróides (AINE), que inibem a produção de prostaglandinas. O AINE mais comum utilizado é a Indometacina, que geralmente é administrada na primeira semana após o nascimento. No entanto, na presença de um defeito congénito com perfusão pulmonar comprometida (por exemplo, estenose pulmonar e derivação da esquerda para a direita através do ducto), pode ser aconselhável melhorar a oxigenação mantendo o ducto aberto com o tratamento com prostaglandina. No entanto, tais tratamentos são ineficazes num ducto anormal. A persistência do ducto pode estar associada a outras anomalias e é muito mais comum nas fêmeas. Ao inibir a formação de PGE2, a activação do receptor EP4 irá diminuir e a circulação normal pode começar. Os AINE tomados no final da gravidez podem atravessar a placenta e levar ao fechamento prematuro da DA no feto. Neste caso, a PDE2 exógena pode ser administrada para reverter os efeitos dos AINEs e manter a patência da DA durante o resto da gravidez.
IncidenceEdit
A patente ducto arteriosus afecta aproximadamente 4% dos bebés com síndrome de Down (SD). Uma falha no desenvolvimento é um sinal muito comum desta condição.
Manutenção da patênciaEdit
Em alguns tipos de defeitos cardíacos congênitos (por exemplo, transposição das grandes artérias), podem ser administradas prostaglandinas para manter o ducto arterioso aberto, permitindo a circulação contínua e a oxigenação do sangue, até que a cirurgia possa ser realizada.