Doença de ansiedade generalizada, um distúrbio mental comum (1), é cada vez mais explicado em termos de neurobiologia e genética (2-5). Membros do público também se tornaram mais propensos a acreditar em explicações biológicas para distúrbios mentais, incluindo desequilíbrios neuroquímicos e anormalidades genéticas (6). Essa mudança conceitual já foi vista como uma força potencialmente desestigmatizadora, dissipando percepções de que indivíduos com distúrbios mentais são responsáveis por seus próprios problemas (7-9). De fato, evidências empíricas ligam conceptualizações biológicas da psicopatologia com culpa reduzida (10-12).
No entanto, algumas pesquisas têm ligado construções biológicas de doenças mentais a mais, e não menos, atitudes negativas em relação a pessoas com doenças psiquiátricas (7-9), incluindo o pessimismo sobre os prognósticos de distúrbios mentais (13-16). Este pessimismo prognóstico reflete “neuroessencialismo” e “essencialismo genético” – as crenças imprecisas de que as doenças mentais têm essências fundamentais e imutáveis (no cérebro e nos genes, respectivamente) (8,9). Este estudo tentou abordar várias questões não respondidas sobre este fenômeno.
Primeiro, a maioria das pesquisas tem olhado para crenças prognósticas entre o público em geral, e não entre pessoas com sintomas de distúrbios mentais. Entretanto, a informação sobre pessimismo prognóstico entre indivíduos sintomáticos seria clinicamente importante, uma vez que as expectativas de resultados são um determinante chave do prognóstico real e da resposta ao tratamento (17,18). De fato, os pacientes que esperam resultados positivos têm maior probabilidade de buscar tratamento ou se envolver plenamente com ele (19,20). Além disso, pessoas com psicopatologia podem ser especialmente propensas a manter crenças biológicas sobre seus distúrbios (21), dado que podem estar biologicamente relacionadas a pessoas com o mesmo distúrbio ou preferir explicações que desviem a responsabilidade pessoal. Assim, é importante entender como os indivíduos são afetados pelas explicações biológicas dos distúrbios com os quais têm experiência pessoal.
Poucos estudos examinaram os efeitos das explicações biológicas dos distúrbios mentais entre indivíduos com sintomas psiquiátricos, mas eles tinham limitações. Em um estudo, o endosso da causa biológica da depressão estava ligado ao pessimismo prognóstico entre indivíduos sintomáticos (22), mas esta pesquisa foi correlacional, excluindo conclusões sobre se as crenças biológicas realmente causaram o pessimismo prognóstico. Em um estudo experimental (16), os pacientes mostraram mais pessimismo prognóstico quando contaram que o distúrbio de pânico de um indivíduo foi causado por fatores biológicos e não psicológicos, mas o distúrbio de pânico não foi o diagnóstico de ninguém da amostra. Assim, permanece desconhecido se as explicações biológicas podem afetar as expectativas prognósticas das pessoas em relação à sua própria saúde mental. Talvez a experiência direta leve os indivíduos a formar crenças fortes e concretas sobre as causas ou prognósticos de seus próprios distúrbios mentais, que poderiam ser difíceis de mudar, por exemplo, usando explicações biológicas. Assim, as explicações biológicas da doença mental podem ser menos propensas a gerar pessimismo prognóstico ou alterar crenças entre indivíduos com experiência pessoal de distúrbios mentais em comparação com pessoas sem tal experiência.
Além disso, apesar de sua alta prevalência entre adultos (1), os distúrbios de ansiedade têm recebido relativamente pouca atenção em estudos de crenças etiológicas e suas conseqüências. A maioria das pesquisas sobre crenças sobre doenças mentais tem examinado doenças mentais em geral ou depressão, esquizofrenia ou dependência de substâncias (6,7,23). Entretanto, nem todos os transtornos mentais estão sujeitos às mesmas atitudes e crenças. Por exemplo, embora a maioria das pesquisas tenha descoberto que as explicações biológicas não reduzem as atitudes negativas em relação à psicopatologia, algumas pesquisas sugerem que elas podem reduzir a estigmatização de alguns transtornos (24). Para nosso conhecimento, este estudo representa o primeiro do seu tipo a focar o transtorno de ansiedade generalizada. Como este transtorno é caracterizado por uma preocupação excessiva com o futuro (1), seus portadores podem ser particularmente vulneráveis às preocupações com sua própria saúde, incluindo a saúde mental. Assim, ao contribuir para o pessimismo prognóstico, as explicações biológicas do transtorno generalizado do medo podem causar uma exacerbação dos sintomas do transtorno. Esta possibilidade destaca a importância das perguntas feitas por este estudo.
Examinamos o impacto de uma explicação biológica do transtorno de ansiedade generalizada sobre o pessimismo prognóstico e as atribuições de responsabilidade pessoal entre pessoas com e sem sintomas do transtorno. O estudo envolveu manipular sistematicamente se os participantes receberam uma explicação biológica do distúrbio. A explicação foi escrita de modo a facilitar a conclusão clara de que o transtorno tinha uma causa biológica. Para nosso conhecimento, este é o primeiro estudo que examinou as consequências de variar experimentalmente a presença de uma explicação biológica de um distúrbio mental específico entre indivíduos que relatam sintomas do distúrbio. luz das pesquisas existentes (8,9), previmos que a explicação biológica diminuiria as atribuições de responsabilidade pessoal, mas aumentaria o pessimismo prognóstico.
Métodos
Participantes
Dados foram coletados em janeiro e fevereiro de 2012. Adultos nos Estados Unidos foram recrutados online através do serviço Mechanical Turk da Amazon.com (mTurk), que permite que indivíduos se inscrevam para tarefas curtas em troca de pequenos pagamentos monetários (25-27).
Procedimentos
Todos os procedimentos foram aprovados pelo Conselho de Revisão Institucional da Universidade de Yale e foram administrados online usando o software Qualtrics.com. Após fornecer o consentimento informado, os participantes preencheram o Questionário sobre Desordem de Ansiedade Generalizada para DSM-IV (GADQ-IV), uma medida confiável e validada dos critérios diagnósticos para desordem de ansiedade generalizada (28). Durante a análise dos dados, utilizamos a abordagem diagnóstica dicotômica para a pontuação do GADQ-IV (29) e depois agrupamos os participantes de acordo com se suas respostas ao GADQ-IV sugeriam a presença do distúrbio generalizado de ansiedade. Os participantes não foram informados sobre esta classificação.
Os participantes foram atribuídos aleatoriamente à condição de controle (N=175) ou à condição biológica (N=176). Todos os participantes primeiro leram um parágrafo sobre os sintomas do transtorno de ansiedade generalizada, que foi retirado da publicação online do Instituto Nacional de Saúde Mental intitulada Transtornos de Ansiedade (30). Os que se encontram na condição biológica leram então uma explicação biológica de base empírica do transtorno generalizado de ansiedade.
Nenhuma informação além da descrição do sintoma foi apresentada aos que estão na condição de controle, a fim de isolar os efeitos da adição de uma explicação biológica. Optamos por não incluir uma explicação etiológica alternativa para a condição de controle, pois o objetivo principal do estudo foi examinar os efeitos potenciais da ascendência atual das explicações biológicas da psicopatologia. Assim, procuramos comparar atitudes entre indivíduos cuja compreensão causal do transtorno de ansiedade generalizada não foi manipulada com aquelas de indivíduos que receberam informações sobre a biologia do transtorno. Essa comparação espelhou como as reações das pessoas a um distúrbio poderiam mudar após assimilarem novas informações sobre fatores biológicos em suas conceptualizações preexistentes da condição – uma ocorrência que provavelmente se tornará cada vez mais freqüente. Como as explicações nãobiológicas da psicopatologia não parecem ter gozado de uma popularidade semelhante à das explicações biológicas, este estudo não examinou seus efeitos.
Após a leitura do texto correspondente à sua condição atribuída, foi solicitado aos participantes que imaginassem uma pessoa típica com transtorno de ansiedade generalizado e respondessem perguntas sobre essa pessoa. Mesmo os participantes cujas respostas ao GADQ-IV sugeriram a possível presença de transtorno generalizado de ansiedade foram convidados a classificar uma pessoa típica com transtorno generalizado de ansiedade e não a si mesma. Escolhemos esta abordagem porque, por razões éticas, não podíamos manipular crenças sobre as causas dos próprios sintomas dos participantes. Portanto, como a explicação biológica aplicada ao transtorno generalizado de ansiedade em geral, foi mais apropriado medir suas crenças sobre uma pessoa típica com o transtorno.
As medidas dependentes foram apresentadas em dois blocos contrabalançados. Dentro de cada bloco, a ordem das perguntas foi aleatória. Conforme os participantes faziam suas respostas, as informações sobre o transtorno generalizado de ansiedade que haviam lido anteriormente eram exibidas na parte inferior da tela para uso como referência.
Um bloco dizia respeito ao prognóstico de uma pessoa típica com transtorno generalizado de ansiedade. Um item, “Até que ponto você acredita que esses sintomas são tratáveis?” foi classificado em uma escala de 1, muito tratável, a 7, muito não tratável. Os outros dois itens avaliaram as expectativas dos participantes em relação à duração dos sintomas da pessoa: “Quanto tempo acha que essa pessoa continuaria a sentir esses sintomas?” e “Quanto tempo acha que levaria para que esses sintomas desaparecessem completamente?” Ambos os itens foram classificados numa escala de 8 pontos, com 1 indicando menos de uma semana; 2, uma a duas semanas; 3, duas a quatro semanas; 4, um a seis meses; 5, seis meses a um ano; 6, mais de um ano mas não indefinidamente; 7, mais de cinco anos mas não indefinidamente; e 8, indefinidamente.
O outro bloco mediu até que ponto os participantes consideraram uma pessoa típica com transtorno de ansiedade generalizada como sendo pessoalmente responsável pelos seus sintomas. Os dois itens foram “Até que ponto você acredita que essa pessoa é pessoalmente responsável por ter esses sintomas?” e “Se essa pessoa se esforçasse muito, até que ponto você acredita que essa pessoa melhoraria”. Ambos os itens foram classificados em uma escala de 1, nada, a 7, completamente.
Finalmente, os participantes forneceram informações demográficas básicas e foram totalmente informados de que a ansiedade provavelmente resulta de uma combinação de fatores genéticos, bioquímicos, ambientais e psicológicos. Eles também receberam recursos para encontrar ajuda para dificuldades psicológicas.
Resultados
A amostra consistiu de 351 adultos (N=181 homens; 52%) vivendo nos Estados Unidos e com idades entre 18 e 73 anos (média±SD=31,3±10,9). Noventa e três participantes (26%) encontraram o corte de diagnóstico GADQ-IV para transtorno de ansiedade generalizada (N=47, condição de controle; N=46, condição biológica). Embora esta taxa tenha sido consideravelmente maior do que a prevalência estimada do transtorno (1), é consistente com outras pesquisas que descobriram que as taxas de sintomas do transtorno de ansiedade entre os usuários de mTurk excedem grandemente as taxas de prevalência para a população em geral (31). Dos 258 participantes que não cumpriram o corte diagnóstico, exatamente 50% (N=129) foram atribuídos a cada condição.
entre todos os participantes, as respostas aos dois itens que medem a responsabilidade pessoal foram significativamente correlacionadas (r=.44, p<.001), de modo que foram calculadas as médias para calcular uma pontuação de responsabilidade para cada participante. O intervalo de pontuação foi o mesmo que para os itens individuais, de modo que pontuações mais altas indicavam um maior endosso à noção de que uma pessoa com transtorno de ansiedade generalizada é responsável por seus próprios sintomas. Além disso, as respostas sobre os dois itens que medem as expectativas de duração dos sintomas foram significativamente correlacionadas (Spearman’s ρ=.76, p<.001), de modo que foram calculadas as médias para calcular as pontuações de duração. O intervalo de pontuação foi o mesmo que para os itens individuais, de modo que pontuações mais altas indicaram uma duração esperada mais longa dos sintomas – um indicador de mais pessimismo prognóstico – para uma pessoa típica com transtorno de ansiedade generalizada. A correlação entre os escores de duração e os índices de tratabilidade, embora significativa, foi pequena (ρ=.13, p=.02), portanto, os índices de tratabilidade foram analisados separadamente.
Realizamos então análises de variância (ANOVAs) 2×2 (condição biológica versus condição de controle × atendida ou não atendida pelo corte diagnóstico GADQ-IV) usando os escores de responsabilidade e os índices de tratabilidade como variáveis dependentes. Devido à natureza ordinal de nossa variável de duração, analisamos separadamente usando amostras independentes dos testes Mann-Whitney U.
Os participantes que preencheram o corte diagnóstico GADQ-IV tiveram pontuação de responsabilidade média±SE significativamente menor que os participantes que não preencheram o corte (2,81±1,15 versus 3,40±1,30; F=15,07, df=1 e 347, p<,001). Não houve diferença significativa entre estes dois grupos para as classificações de tratabilidade. Os participantes que preencheram o corte diagnóstico GADQ-IV também tiveram escores de duração significativamente maiores (média±SE=6,73±1,47, mediana=7) do que aqueles que não o fizeram (média±SE=6,03±1,73, mediana=6) (p=.001).
As nossas hipóteses se basearam principalmente nos efeitos das nossas manipulações experimentais. De fato, uma comparação de escores de duração indicou que os participantes da condição biológica esperavam que os sintomas do transtorno de ansiedade generalizada (média=6,44±1,63, mediana=7) durassem mais do que os da condição de controle (média=6,00±1,71, mediana=6) (p=.01). Além disso, a comparação dos escores de responsabilidade indicou que os participantes na condição biológica atribuíram menos responsabilidade pessoal pelos sintomas do transtorno de ansiedade generalizada do que aqueles na condição de controle (3,09±1,24 versus 3,39±1,31; F=5,12, df=1 e 347, p=.02).
Os ANOVAs não revelaram nenhuma condição significativa × interações diagnósticas, indicando que o efeito da nossa manipulação experimental sobre os índices de responsabilidade e tratabilidade foi o mesmo independentemente dos participantes terem cumprido o corte diagnóstico GADQ-IV. No entanto, examinamos especificamente os efeitos das nossas manipulações entre pessoas que preenchiam os critérios de transtorno de ansiedade generalizada, dadas as potenciais implicações clínicas desses resultados. Esta abordagem também nos permitiu examinar os efeitos da nossa manipulação experimental nos escores de duração do subconjunto da amostra que cumpriu o corte. De fato, um teste independente de Mann-Whitney U deste subconjunto revelou que aqueles na condição biológica tinham escores de duração significativamente mais altos (média±SE=7,10±1,20, mediana=7,75) do que aqueles na condição de controle (média±SE=6,36±1,61, mediana=6,5) (p=,02) (Figura 1). Notavelmente, metade dos participantes na condição biológica que preencheram o corte do GADQ-IV teve a pontuação máxima de duração.
Além disso, um teste t de amostras independentes comparando os escores médios de responsabilidade entre os participantes que preencheram o corte, constatou que aqueles na condição biológica tinham escores significativamente menores do que aqueles na condição de controle, indicando que atribuíam marginalmente menos responsabilidade individual a uma pessoa típica com distúrbio de ansiedade generalizada (2,60±1.09 versus 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=,08 (Figura 2).
Discussão
Ao nosso conhecimento, este estudo é o primeiro a comparar os efeitos da manipulação experimental da exposição a explicações biológicas de um transtorno mental entre pessoas com e sem sintomas do transtorno. Como previsto, constatamos que entre pessoas com e sem sintomas do transtorno de ansiedade generalizada, a explicação biológica diminuiu as ascrições de responsabilidade pessoal e culpa, mas aumentou o pessimismo prognóstico.
Estes achados sugerem que é necessário cautela na divulgação de explicações biológicas do transtorno de ansiedade generalizada, por exemplo, em campanhas de saúde pública ou na entrega clínica da psicofedicação. Um aumento nas conceptualizações biológicas da ansiedade poderia encorajar a crença de que condições como o transtorno generalizado de ansiedade são relativamente imutáveis. Entre as pessoas com transtorno generalizado de ansiedade – que já têm uma tendência para se preocupar e antecipar a adversidade – esta crença poderia ter implicações negativas para suas chances de recuperação (17,18).
A nossa descoberta de que as explicações biológicas diminuíram as ascrições de responsabilidade pessoal pelo transtorno generalizado de ansiedade poderia ser vista como uma espada de dois gumes, reduzindo a culpa, mas também sugerindo que as pessoas com transtornos de ansiedade não têm controle sobre suas psiques. De fato, um dos itens de avaliação da responsabilidade perguntou até que ponto uma pessoa típica com transtorno generalizado de ansiedade poderia superar o transtorno “se essa pessoa tentasse realmente com afinco”. Se as explicações biológicas criarem ou exacerbarem a percepção de que o esforço para superar a ansiedade pode ser fútil, isso pode potencialmente diminuir a motivação para se envolver no tratamento (um processo eficaz), o que por sua vez pode ter consequências clínicas negativas (20).
Treatability foi a única variável dependente para a qual não encontramos um efeito significativo para a explicação biológica. Uma explicação pode ser que as explicações biológicas da psicopatologia tendem a aumentar a percepção de que a medicação é eficaz, mas tendem a diminuir a percepção de que a psicoterapia é eficaz (32). Se a nossa explicação biológica do transtorno de ansiedade generalizada fizesse com que alguns tratamentos potenciais parecessem mais eficazes e outros menos, estes efeitos poderiam ter-se cancelado mutuamente, levando a um efeito global nulo. A pequena correlação entre as classificações de tratabilidade e os escores de duração, e o facto de a nossa manipulação experimental ter afectado significativamente os últimos mas não os primeiros, poderia ser explicada pelas diferenças na formulação das perguntas. Talvez os escores de duração dos participantes refletissem suas expectativas em relação ao prognóstico do transtorno de ansiedade generalizado na ausência de qualquer tratamento, uma vez que os itens de avaliação das expectativas de duração não mencionavam o tratamento. Por outro lado, as classificações de capacidade de tratamento podem pertencer mais às crenças dos participantes sobre a probabilidade de o tratamento, uma vez empregado, ser eficaz.
Uma limitação deste estudo foi que todos os participantes, incluindo aqueles cujas respostas GADQ-IV indicavam a presença potencial de transtorno generalizado de ansiedade, foram solicitados a responder itens relacionados às medidas dependentes enquanto imaginavam uma pessoa típica com transtorno generalizado de ansiedade, portanto não podemos concluir definitivamente que a explicação biológica influenciou as crenças de qualquer participante sobre seus próprios sintomas de ansiedade. No entanto, a explicação biológica influenciou as suas percepções gerais sobre o transtorno, o que provavelmente influenciaria a forma como reagiriam se fosse feito um diagnóstico de transtorno de ansiedade generalizada e explicações biológicas para o mesmo. Além disso, todos os participantes leram as informações sobre o transtorno generalizado de ansiedade e responderam a perguntas sobre ele imediatamente após completar o GADQ-IV, de modo que era provável que ainda tivessem em mente sua própria ansiedade ao completar os itens relativos às medidas dependentes.
Neste estudo, comparamos as atitudes em relação ao transtorno generalizado de ansiedade entre os participantes que receberam uma explicação biológica do transtorno versus aqueles que receberam apenas uma descrição dos sintomas do transtorno. Utilizamos este contraste para isolar o impacto da aprendizagem de novas informações biológicas. No entanto, nossos dados podem ser usados para tirar conclusões apenas sobre os efeitos da explicação biológica comparados com a ausência de uma explicação causal. É concebível que outros relatos causais que colocam os sintomas da psicopatologia fora do controlo dos indivíduos afectados possam ter efeitos semelhantes aos de uma explicação biológica. No entanto, isto provavelmente dependeria muito de quais fatores causais não biológicos estavam sendo considerados, dado que eles podem variar significativamente na medida em que são percebidos como estando sob controle individual. A comparação utilizada neste estudo evitou qualquer potencial efeito de confusão que pudesse resultar das idiossincrasias de escolher uma determinada explicação causal como alternativa à biológica. Entretanto, pesquisas futuras poderiam examinar especificamente até que ponto as explicações biológicas têm consequências únicas.
Conclusões
Estas descobertas destacam as potenciais consequências negativas das explicações biológicas dos distúrbios mentais sobre as expectativas prognósticas, tanto entre membros do público em geral quanto entre indivíduos com sintomas do distúrbio. Uma direção importante para pesquisas futuras será explorar formas de apresentar explicações biológicas dos distúrbios mentais sem produzir pessimismo prognóstico. Tendências recentes (6) sugerem que o endosso do público às explicações biológicas da psicopatologia provavelmente continuará a aumentar. Entretanto, pesquisas contemporâneas têm mostrado que a influência da biologia na saúde mental é tudo menos determinista (33-35). Evidências recentes têm sugerido que alguns dos efeitos negativos das explicações biológicas da psicopatologia podem ser eliminados ao emparelhar tais explicações com informações sobre como os distúrbios mentais podem ser tratados com sucesso (36). Talvez ajudar o público a compreender a natureza maleável da biologia possa ajudar a quebrar a ligação psicológica entre as explicações biológicas e o pessimismo prognóstico (22). Se assim for, as tendências atuais para as concepções neurais e genéticas da psicopatologia não precisam levar a crenças prejudiciais entre pessoas com e sem problemas mentais.
Agradecimentos e divulgações
Este estudo foi apoiado pelo subsídio R01 MH57737 do Instituto Nacional de Saúde Mental.
Os autores não relatam interesses concorrentes.
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