Redução no débito cardíaco e fluxo sangüíneo pulmonar resultam em uma diminuição na PETCO2 e um aumento na (a-ET)PC02,1,2 A diminuição percentual na PETCO2 diretamente correlacionada com a diminuição percentual no débito cardíaco (declive= 0,33, r2=0.82 em 24 pacientes submetidos à cirurgia de aneurisma da aorta com ventilação constante).3 Também, a diminuição percentual na eliminação de CO2 correlacionada com a diminuição percentual no débito cardíaco de forma semelhante (inclinação = 0,33, r2=0,84).3 As alterações na PETCTO2 e na eliminação de CO2 após a perturbação hemodinâmica foram paralelas. Estes achados sugerem que a diminuição da PETCO2 reflete quantitativamente a diminuição da eliminação de CO2.3
Aumento do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo pulmonar resultam em melhor perfusão dos alvéolos e aumento da PETCO2.1,2 Consequentemente, o espaço morto alveolar é reduzido, assim como o (a-ET)C02. A diminuição do (a-ET)PC02 é devida a um aumento do C02 alveolar com uma concentração arterial de C02 relativamente inalterada, sugerindo melhor excreção de C02 para os pulmões. A melhora da excreção de C02 é devida à melhor perfusão das partes superiores do pulmão.2 A relação entre a PETCO2 e o fluxo sanguíneo da artéria pulmonar foi estudada durante a separação da circulação extracorpórea.4 Isto mostrou que a PETCO2 é um índice útil do fluxo sanguíneo pulmonar. Uma PETCO2 maior que 30 mm Hg foi invariavelmente associada a um débito cardíaco superior a 4 L/min ou índice cardíaco > 2 L/min.4 Além disso, quando a PETCO2 excedeu 34 mm Hg, o fluxo sanguíneo pulmonar foi superior a 5 L/min (IC > 2,5 L).4
Assim, sob condições de ventilação pulmonar constante, a monitorização da PETCO2 pode ser usada como monitor do fluxo sanguíneo pulmonar.4-8
Recentemente, usando o Princípio de Fick, foram feitas tentativas para determinar o débito cardíaco não-invasivamente implementando períodos de re-respiração de CO2 durante os quais a pressão parcial de CO2 do sangue venoso misto oxigenado foi obtida a partir do aumento exponencial medido do valor de PET. Além disso, foram determinados o consumo de oxigênio, a eliminação de dióxido de carbono, o PCO2 final da maré, a saturação de oxigênio e o volume corrente. Os resultados são encorajadores em pacientes com pulmões saudáveis.9 Considerando que os resultados são controversos quando os pulmões estão doentes.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. O dióxido de carbono expirado como um guia contínuo do sistema pulmonar e circulatório durante a anestesia e cirurgia. J Cirurgia cardiovasculatória torácica 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Alterações na diferença (a-A)CO2 e na pressão da artéria pulmonar no homem anestesiado. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. As alterações no PCO2 das marés finais refletem quantitativamente as alterações no débito cardíaco? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitorização do dióxido de carbono das marés finais durante o desmame da circulação extracorpórea em doentes sem doença pulmonar significativa. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Débito cardíaco e dióxido de carbono das marés finais. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relação entre o débito cardíaco e a tensão de dióxido de carbono nas extremidades da maré. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a non-invasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Critérios de cuidado Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Alterações no PCO2 das marés finais podem medir alterações no débito cardíaco? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Débito cardíaco não invasivo determinado com um novo método baseado em medições de troca gasosa e re-respiração de dióxido de carbono: Um estudo em animais/suínos. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. End-tidal estimates of arterial PCO2 for cardiac output measurements by CO2 rebreathing: a study in patients with cystic fibrosis and healthy controls. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.