Obesidade, excesso de peso e dislipidemia em crianças e adolescentes

Colesterol Metabolismo

Metbolismo de lipoproteínas e lipoproteínas (Rosensen, 2009)

Lípidos = colesterol e triglicéridos – são insolúveis no plasma e são transportados em lipoproteínas.

Funções = utilização de energia, produção de hormônio esteróide, produção de ácido biliar, deposição de lipídios.

Lipoproteína consiste em colesterol esterificado e unesterificado, triglicerídeos, fosfolipídios e apolipoproteínas. As proteínas funcionam como cofactores e ligandos para os receptores.

Major lipoproteínas incluem:

1. Filómeros – partículas grandes que transportam lípidos dietéticos
2. Lipoproteínas de densidade muito baixa – transportam triglicéridos endógenos e algum colesterol
3. Lipoproteínas de densidade intermediária – transportar ésteres e triglicéridos de colesterol
4. Lipoproteína de baixa densidade – transportar ésteres de colesterol
5. Lipoproteína de alta densidade – transportar ésteres de colesterol

Viagem exógena para o metabolismo lipídico:

1. Colesterol dietético e ácidos gordos são absorvidos.
2. Triglicéridos são formados na célula intestinal a partir de ácidos gordos livres e o glicerol e o colesterol são esterificados.
3. Os triglicéridos e o colesterol combinam-se para formar quilómeros.
4. Os quilómeros entram na circulação e viajam para locais periféricos.
5. Nos tecidos periféricos, os ácidos gordos livres são libertados dos quilómeros para serem utilizados como energia, convertidos em triglicéridos ou armazenados em adipose.
6. Os restos são utilizados na formação de HDL.

Percurso endógeno para metabolismo lipídico:

1. VLDL é formado no fígado a partir de triglicérides e ésteres de colesterol.
2. Estes podem ser hidrolisados pela lipoproteína lipase para formar resíduos de IDL ou VLDL.
3. Restos de VLDL são retirados da circulação ou incorporados ao LDL.
4. Partículas de VLDL contêm um núcleo de ésteres de colesterol e uma quantidade menor de triglicérides.
5. LDL é internalizado por tecidos hepáticos e não hepáticos.
6. No fígado, o LDL é convertido em ácidos biliares e secretado no intestino.
7. Em tecidos não hepáticos, o LDL é usado na produção de hormônios, síntese de membrana celular, ou armazenado.
8. LDL também é absorvido por macrófagos e outras células que podem levar ao acúmulo excessivo e à formação de células de espuma, que são importantes na formação de placas.

O que faz o HDL?

HDL é uma pequena partícula composta de fosfolípidos e apolipoproteínas e produzida em células hepáticas e intestinais.

Por que o HDL é bom?

Incidência de eventos de doenças coronárias em uma população normal está inversamente relacionada com a concentração sérica de colesterol HDL – níveis baixos carregam um risco coronário aumentado

HDL é considerado anti-aterogênico e níveis altos de HDL são cardioprotetores.

Este efeito pode ser mediado pelo transporte reverso do colesterol, um processo pelo qual o excesso de colesterol nas células e nas placas ateroscleróticas é removido e transportado de volta ao fígado.

O risco de infarto do miocárdio aumenta cerca de 25% para cada 5 mg/dL de diminuição no colesterol HDL sérico abaixo dos valores medianos para homens e mulheres.

Baixo colesterol HDL é um componente da síndrome metabólica que é caracterizado pela obesidade, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial

Patientes considerados de alto risco para doença cardiovascular com base nos níveis de HDL incluem:

• Patientes com HDL inferior a 40 mg/dL
• Patientes com síndrome metabólica – níveis de colesterol HDL ajustados por gênero inferiores a 40 mg/dL em homens e 50 mg/dL em mulheres.

Exercício, perda de peso (em sujeitos com sobrepeso), cessação do tabagismo e alterações na dieta (especificamente substituição de monoinsaturados por ácidos gordos saturados), todos podem aumentar o colesterol HDL.

Tratamento medicamentoso para baixo HDL inclui niacina e fibratos.