Patofisiologia da hipertensão induzida pela gravidez (HPI) estima-se que afecte 7% a 10% de todas as gravidezes nos Estados Unidos. Apesar de ser a principal causa de morte materna e um grande contribuinte da morbidade materna e perinatal, os mecanismos responsáveis pela patogênese da HIP ainda não foram totalmente elucidados. Estudos durante a última década, no entanto, proporcionaram uma melhor compreensão dos potenciais mecanismos responsáveis pela patogênese da HIP. O evento inicial na HIP parece ser a redução da perfusão uteroplacentária como resultado da invasão anormal de citotrofoblastos das arteríolas espirais. Pensa-se que a isquemia placentária leva a uma activação/disfunção generalizada do endotélio vascular materno que resulta numa maior formação de endotelina e tromboxano, aumento da sensibilidade vascular à angiotensina II, e diminuição da formação de vasodilatadores como o óxido nítrico e a prostaciclina. A importância quantitativa dos vários fatores endoteliais e humorais na mediação da redução da função hemodinâmica e excretora renal e da elevação da pressão arterial durante a HIP ainda não está clara. Os investigadores estão também a tentar elucidar os factores placentários responsáveis pela mediação da activação/disfunção do endotélio vascular materno. A análise microarray dos genes dentro da placenta isquémica deve fornecer novos conhecimentos sobre a ligação entre a isquemia placentária e a hipertensão. Estratégias mais eficazes para a prevenção da pré-eclâmpsia devem ser obtidas quando os mecanismos fisiopatológicos subjacentes que estão envolvidos na HIP forem completamente compreendidos.