Discussão
Tradução inglesa do trabalho clássico de Hering sobre o nervo sinusal carotídeo
A tradução abaixo é do trabalho de Hering de 1924, “Ueber die Wand des Sinus caroticus als Reizempfänger und den Sinusnerv als zentripetale Bahn für die Sinusreflexe”, que se traduz para “Sobre a parede do seio carotídeo como um receptor de estímulo e o nervo sinusal como uma via centrípeta para os reflexos sinusais”, e é onde Hering relatou seus achados a respeito do nervo sinusal.
Usando o chamado teste de pressão vagal de Czermak, descobri que seus efeitos não são resultado da pressão sobre o nervo vagal e da irritação mecânica de suas fibras inibitórias cardíacas, mas devido a um reflexo do seio carotídeo, que está localizado na origem da artéria carótida interna. Também encontrei um segundo reflexo que emana do seio carotídeo, que tem um efeito bastante vigoroso na redução da pressão arterial. Ambos os reflexos, o inibitório do coração e o vasodilatador, desapareceram após a denervação do seio carotídeo. A denervação foi realizada pela dissecção e remoção dos tecidos localizados dentro da bifurcação carotídea. Além disso, estabeleci que o nervo laríngeo superior não desempenhava um papel nos reflexos sinusais ou com o teste de compressão carotídea. Mencionei em uma nota: “Os nervos que foram tornados não funcionais com denervação dos reflexos sinusais vêm do gânglio cervical superior do sistema nervoso simpático”. Eu fiz esta observação num cão maior”. Baseado nesses achados anatômicos puros, não se pode delinear claramente se esses nervos sinusais centrípeticos se originam do gânglio simpático ou do nervo vagal adjacente; assim, decidi investigar melhor o curso do nervo sinusal.
Dissecei o gânglio cervical superior em coelhos, que é mais simples do que em cães, e descobri que os reflexos sinusais permanecem após a remoção do gânglio cervical superior do sistema nervoso simpático.
Era muito improvável que tal observação fosse diferente nos cães. Mas antes de realizar a mesma experiência em cães, lembrei-me de uma observação do meu antigo professor Ph. Knoll em 1885, que o nervo glossofaríngeo era um nervo depressivo. Essa informação inspirou-me a expor o nervo glossofaríngeo imediatamente após a sua saída da base do crânio em cães. Nas experiências subsequentes, tanto em cães como em coelhos, a divisão de um ramo do nervo glossofaríngeo resultou no desaparecimento dos reflexos acima mencionados. É o primeiro ramo do nervo glossofaríngeo visualizado além de sua saída da base do crânio e eu me referirei a este nervo como o nervo sinusal.
Com a transecção dos nervos sinusais, o seio carotídeo é desnervado, a pressão sanguínea aumenta, e a resposta da pinça é abolida. Isto significa que a freqüência cardíaca e a pressão arterial não caem quando a pinça sinusal é aplicada. Da mesma forma, a pressão arterial e a frequência cardíaca não aumentam mais após a oclusão da artéria carótida comum.
Assim, o nervo sinusal representa um análogo para o nervo depressivo, que em coelhos corre isolado ao longo do mesmo curso que o nervo sinusal.
Como a transecção do nervo sinusal abole os reflexos sinusais, a irritação do nervo pode provocar estes reflexos. A estimulação elétrica do coto central do nervo sinusal transectado desencadeia a mesma resposta que a estimulação do seio carotídeo. Os efeitos da estimulação dos nervos sinusais são mais fortes do que a estimulação de um nervo depressivo. Historicamente, a descrição do nervo depressivo é oposta à descrição dos nervos sinusais. O nervo depressor foi inicialmente identificado e, muito mais tarde, a raiz aórtica foi reconhecida como seu ponto de partida. O nervo sinusal foi identificado meio ano após a origem dos reflexos, o seio carotídeo, foi encontrado.
Tanto quanto sei, não há um termo definido descrevendo os nervos sinusais, apesar de sua descrição em um manual anatômico onde aparece na Figura 776 do manual de Spalteholz como um ramo do nervo glossofaríngeo, que se estende até a região sinusal da artéria carótida interna e tem uma conexão com o gânglio vagal.Há algumas observações adicionais que merecem menção.
Com a injeção de solução de Ringer quente, soro fisiológico normal ou água destilada na periferia da bifurcação carotídea, a pressão arterial cai dependendo da quantidade do líquido e da taxa de injeção. A cada injecção, o animal treme. A pressão sanguínea cai mesmo que a adrenalina seja injetada, pois a qualidade do fluido não importa.
Isso explica o efeito vagal dual, temporalmente espacial, que Biedl e Reiner observaram ao injetar extrato adrenal na periferia da bifurcação carotídea do cão; o efeito inicial desencadeia os reflexos sinusais que são abolidos com denervação.
Em alguns casos, notei um aumento da excitabilidade do seio carotídeo. Um coelho (experimento 128), no qual catorze dias antes ambas as artérias carótidas comuns estavam ligadas proximalmente à artéria tireóide e ambos os nervos depressivos haviam sido transgredidos seis dias depois, mostrou aumento da sensibilidade do seio carotídeo. Durante o teste da pinça, a pressão sanguínea permaneceu baixa durante muito tempo, por exemplo, 12 minutos, e aumentou novamente após a reabertura da pinça, enquanto que, caso contrário, durante a presença da pinça, o aumento da pressão ocorre mais cedo. Uma força de tração na bifurcação carotídea também pode manter a pressão baixa por algum tempo.
No coelho anteriormente mencionado (experimento 128), ambas as artérias vertebrais eram muito tortuosas. O pinçamento cruzado resultou em um aumento significativo da pressão, que diminuiu gradualmente nas ondas. O padrão respiratório correspondia às ondas. A respiração de pico ocorreu com maior freqüência e em maior amplitude, enquanto a respiração por ondas foi menos freqüente e de menor amplitude.
Eu também notei um aumento na sensibilidade após injeção de soro fisiológico normal de 5% na periferia da bifurcação carotídea. Apareceu como se a redução da pressão durante a injeção fosse maior com injeções consecutivas em certos intervalos de tempo e no teste de pinça, a pressão diminuiu mais significativamente.
Em um coelho, observei uma pressão arterial média de 125 mm Hg 14 dias após a denervação dos seios e nervos depressivos, uma pressão arterial marcadamente mais alta que o normal (geralmente em torno de 90 mm Hg).
Em coelhos, eu poderia discriminar claramente entre os efeitos do teste de pressão laríngea e o teste de pressão sinusal pela transecção de ambos os nervos laríngeos superiores.
Neste ponto, eu gostaria de enfatizar a sensibilidade mecânica do nervo depressor em coelhos. Mesmo o levantamento cuidadoso dos nervos transitados da ferida, o posicionamento sobre os eletrodos, etc., tudo isso resultou na redução da pressão. Mesmo um estiramento sutil de um nervo não cortado frequentemente resulta em efeitos muito fortes.