Um homem de 48 anos sem histórico médico notável foi enviado para o departamento de emergência de uma unidade local de atendimento de urgência devido a tosse, dispnéia, desconforto leve no peito, edema das extremidades inferiores e pressão arterial (PA) de 210/150 mm Hg. Ele não tinha febre, sintomas constitucionais, visão turva, dores de cabeça, dores nas costas, fraqueza, palpitações ou tremores e nenhum histórico pessoal ou familiar de hipertensão. Ele não usava álcool, tabaco ou drogas ilícitas.
O exame físico no departamento de emergência revelou um homem acima do peso com PA de 222/167 mm Hg, freqüência de pulso de 123 batimentos/min, temperatura de 36,7°C, freqüência respiratória de 16 respirações/min, e saturação de oxigênio de 91% enquanto o paciente recebia 2 L/min de oxigênio por cânula nasal. Os pulsos periféricos foram iguais e síncronos. Os achados no exame cardíaco foram notáveis para um impulso apical lateralmente deslocado sustentado e um terceiro som cardíaco sem sopros. O exame pulmonar revelou crepitações bibasilares e sons respiratórios reduzidos na base pulmonar direita. Não foram observadas massas ou hematomas no exame abdominal. Edema da extremidade inferior do joelho bilateralmente. Não havia déficits neurológicos focais. Não foi realizado um exame funduscópico.
Estudos laboratoriais iniciais produziram os seguintes resultados (faixas de referência mostradas parentéticamente): hemoglobina, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); creatinina, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); sódio, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); potássio, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); e nitrogénio ureico sérico, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). O nível do peptídeo natriurético tipo N-terminal pró-B foi de 12.629 pg/mL (≤56 pg/mL). O valor de troponina T foi de 0,4 ng/mL na linha de base, 0,2 ng/mL nas 3 horas, e 0,3 ng/mL nas 6 horas após a apresentação (<0,01 ng/mL). A urinálise não revelou anormalidades. Os achados na eletrocardiografia incluíram taquicardia sinusal, eixo direito, aumento atrial esquerdo e hipertrofia ventricular esquerda com anormalidades secundárias do ST-T. A radiografia de tórax mostrou notável aumento cardíaco, bem como leve congestão vascular pulmonar e pequeno derrame pleural direito.
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1
Dados estes achados, qual dos seguintes é o diagnóstico mais acurado neste momento?
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a
Hipertensão acelerada/maligna
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b
Pressão hipertensiva
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c
Pressão hipertensiva
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d
Síndrome coronária aguda
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e
Edema pulmonar intermitente
Pesar de uma hipertensão acelerada/maligna, pode apresentar-se com a PA gravemente elevada, não pode ser diagnosticada na ausência de achados funduscópicos documentados de exsudados da retina, hemorragias ou papiledema. A urgência hipertensiva refere-se à elevação grave da PA sem sintomas ou evidência de lesão aguda ou progressiva de órgãos-alvo. Neste paciente, os achados clínicos e laboratoriais sugerem lesão aguda de órgãos-alvo com envolvimento do coração e dos rins. Portanto, a emergência hipertensiva é o diagnóstico mais preciso neste momento. A apresentação clínica e os achados eletrocardiográficos não são consistentes com a síndrome coronariana aguda na ausência de dor torácica típica, alterações específicas de ST-T ou um aumento acentuado dos níveis de biomarcadores cardíacos. Edema pulmonar intermitente refere-se à congestão pulmonar hipertensiva aguda no quadro de grave disfunção diastólica, especialmente em mulheres idosas com hipertensão arterial sistêmica.
O paciente continuou com leve falta de ar com tosse não produtiva, mas não apresentou novos sintomas sugestivos de lesão adicional de órgãos-alvo.
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2
Qual dos seguintes passos é o mais adequado no manejo deste paciente?
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a
Tomografia axial computorizada do tórax com protocolo de embolia pulmonar (EP)
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b
Infusão anti-hipertensiva intravenosa (IV)
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c
Oral β-bloqueadores>
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d
Consulta de cirurgia cardiotorácica
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e
Transferência para o serviço de cardiologia
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Tomografia axial computada do tórax com protocolo de EP é prematura neste momento, na ausência de características relativas à dissecção da aorta ou alta probabilidade de EP. Dada a forte evidência de lesão de órgãos-alvo, é vital abordar a PA elevada subjacente precipitando a emergência cardíaca; portanto, uma infusão IV anti-hipertensiva deve ser iniciada imediatamente. Embora medicamentos orais sejam usados para diminuir a PA em urgência hipertensiva, a presença de lesão de órgãos-alvo neste caso torna inadequado o uso de bloqueadores orais somente no site β. Nenhuma preocupação cirúrgica imediata justifica a consulta neste momento. O paciente recebeu 3 bolus de metoprolol e a infusão de nitroglicerina intravenosa foi iniciada antes da transferência para a unidade de terapia intensiva cardíaca.
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3
Para o tratamento imediato da emergência hipertensiva deste paciente, qual dos seguintes objetivos é o mais apropriado?
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a
Redução da PA diastólica em 15% a 20% ao final da primeira hora
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b
Redução à PA normal durante as próximas 24 horas
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c
Redução à PA sistólica de 110 mm Hg em 10 minutos
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d
Diminuição imediata da PA para menos de 185/110 mm Hg
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e
Redução da PA sistólica em 50% nas próximas 6 horas
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Principais emergências hipertensivas devem ser tratadas de forma expedita para evitar a progressão da lesão do órgão alvo. O objetivo na apresentação é reduzir cuidadosamente a PA diastólica em 15% a 20% ou cerca de 110 mm Hg durante a primeira hora enquanto se monitora a evidência de agravamento da lesão do órgão alvo. Em crises hipertensivas sem lesão de órgãos-alvo, a PA pode ser gradualmente reduzida à linha de base durante as próximas 24 a 48 horas. A única indicação para a redução imediata da PA em 10 minutos é a dissecção da aorta, que não está presente neste momento. Não há evidência de derrame isquêmico, o que exigiria terapia trombolítica e uma PA inferior a 185/110 mm Hg. Após a redução inicial da PA diastólica em 15% a 20%, a PA sistólica é gradualmente reduzida em 25% nas próximas 6 horas.
A PA do paciente na chegada à unidade de terapia intensiva cardíaca era 199/105 mm Hg. Ele foi submetido à infusão de labetalol intravenoso com um plano de infusão adicional de hidralazina intravenosa conforme necessário para o controle ótimo.
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4
Qual dos seguintes passos seria o mais adequado na investigação da emergência hipertensiva deste paciente?
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a
Tomografia axial computorizada do abdómen e pelve
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b
Transtorácica ecocardiografia (TTE)
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c
Angiografia renal
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d
Medição de metanefrina urinária
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e
Sondografia do quadrante superior direito
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Tomografia axial computorizada do abdómen e da pélvis pode ser útil para identificar as causas subjacentes à hipertensão arterial grave. Em particular, seria útil descartar causas potenciais como feocromocitoma, aldosteronismo primário ou carcinoma de células renais. Entretanto, seria inapropriado como próximo passo imediato, pois a prioridade deve ser corrigir os danos aos órgãos-alvo antes de empreender uma busca pela causa subjacente. Além disso, seria relativamente contra-indicado pela presença de lesão renal aguda. O ecocardiograma transtorácico ajudaria a caracterizar o tipo e gravidade da insuficiência cardíaca e a diferenciar causas potenciais de insuficiência cardíaca, como doença valvular, isquemia e cardiomiopatia. A angiografia renal seria prematura neste momento, na ausência de evidência de estenose da artéria renal. Embora a medida da metanefrina urinária fosse importante para excluir o feocromocitoma como causa da crise hipertensiva, ela não deve ter prioridade sobre a caracterização da extensão da lesão do órgão alvo. Nenhuma informação obtida até o momento fornece qualquer evidência que suporte uma indicação para ultra-sonografia abdominal superior direita.
O paciente foi submetido a TTE urgente, que revelou hipocinesia ventricular esquerda grave com fração de ejeção de 10% a 15%, grau 3/4 de disfunção diastólica ventricular esquerda e espessura moderadamente aumentada da parede ventricular esquerda concêntrica. Não houve anormalidades de movimento da parede regional. Ele teve uma resposta clínica sustentada durante a noite em resposta ao labetalol intravenoso com PA sistólica na faixa de 180 a 200 mm Hg. Ele foi submetido à transição para carvedilol oral a 6,25 mg duas vezes ao dia e hidralazina de baixa dose a 10 mg três vezes ao dia, com redução adicional da PA sistólica para a faixa média de 150 mm Hg. A ultrassonografia renal mostrou ecogenicidade, tamanho e espessura cortical normais de ambos os rins e nenhuma massa focal, hidronefrose ou estenose da artéria renal. Ele recebeu uma dose de 40 mg de furosemida para diurese com um débito urinário resultante de 2,3 L ao longo da noite. Ele foi transferido para o serviço de cardiologia no dia seguinte para mais exames. No entanto, desenvolveu-se uma dispnéia progressiva ao longo do dia, e foram administrados mais 20 mg de furosemida intravenosa. Posteriormente, foi observado que ele tinha uma fraqueza leve do braço direito, droop facial direito e fala arrastada. A PA sistólica na época variava de 130 a 140 mm Hg. A hidralazina foi retida e a dose de carvedilol foi diminuída. Uma avaliação neurológica urgente foi solicitada.
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5
Neste momento, qual dos seguintes é a explicação mais provável para os sintomas do paciente?
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a
Cancho simbólico
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b
Hemorragia subaracnoidea
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c
Tumor intracraniano
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d
Humorragia intracerebral
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e
Hipoperfusão cerebral
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Pesar dos tradicionais factores de risco de tromboembolismo, como a diabetes mellitus, hiperlipidemia ou arritmia estavam ausentes, a função ventricular esquerda gravemente diminuída aumenta a possibilidade de trombos ventriculares esquerdos. Entretanto, o TTE recente não demonstrou um trombo intraventricular, o que torna menos provável um derrame embólico. Os déficits neurológicos neste caso não foram precedidos por uma grave dor de cabeça súbita, que é a apresentação clássica de uma hemorragia subaracnoidea. O paciente não tem sinais ou sintomas que sugiram a presença de um tumor intracraniano. É improvável que ele tenha uma hemorragia intracerebral porque esta desordem está tipicamente associada a uma PA extremamente elevada. Dada a sua PA normalizada no momento do início de seus déficits neurológicos, a hipoperfusão cerebral por autorregulação deficiente no quadro de tratamento agressivo da hipertensão grave explica melhor os novos achados.
A tomografia axial computorizada emergente da cabeça foi negativa para hemorragia intracraniana, efeito de massa ou sinais de acidente vascular cerebral agudo, mas demonstrou características consistentes com doença isquêmica crônica de pequenos vasos, bem como antigos infartos lacunares no tálamo e na corona radiata. O paciente foi transferido de volta para a unidade de terapia intensiva cardíaca para monitoramento mais próximo de sua PA e avaliações neurológicas freqüentes. O exame neurológico adicional na chegada foi notável pela melhora de seus déficits neurológicos com apenas um desvio residual do pronador na mão direita e diminuição dos movimentos alternados. Medicamentos anti-hipertensivos foram retidos, e a PA sistólica alvo foi fixada em 150 a 160 mm Hg por um período de 2 a 4 semanas. A ressonância magnética e a angiografia da cabeça e pescoço sem contraste não mostraram estenose carotídea de alto grau ou características sugestivas de síndrome de encefalopatia reversível posterior. Foram observados infartos de matéria branca previamente observados e foram novamente observadas características de alterações isquêmicas crônicas. Nos 4 dias seguintes de hospitalização, o carvedilol foi reintroduzido em dose baixa e foi lentamente titulado para cima para manter a nova PA alvo. Um regime diurético foi iniciado para corrigir o edema periférico.
Uma avaliação para causas secundárias de hipertensão como feocromocitoma ou hiperaldosteronismo produziu achados negativos porque a metanefrina sérica, a aldosterona plasmática e a atividade de renina estavam todos dentro dos limites normais. O nível de metanefrina urinária estava levemente elevado, mas em estudos repetidos foi considerado normal. O paciente foi submetido a um teste de estresse com adenosina sestamibi, que mostrou grave hipocinesia global, mas sem evidências de infarto ou isquemia induzida por estresse. A oximetria noturna obtida para avaliação de suspeita de apneia do sono produziu resultados anormais, sugerindo um distúrbio respiratório associado ao sono. O paciente foi agendado para ser submetido a polissonografia formal em ambiente ambulatorial. Recebeu alta em condição clinicamente estável uma semana após a admissão com regime de carvedilol, 6,25 mg duas vezes ao dia, lisinopril, 5 mg/d, e furosemida oral, 80 mg/d.