Discussão
EGE é uma doença rara do tracto gastrointestinal que se caracteriza por dores abdominais agudas, náuseas, vômitos, diarréia, sangramento gastrointestinal e perda de peso associados à eosinofilia periférica levando a infiltrações eosinófilas no estômago e intestino, geralmente em um paciente com história prévia de atopia . A sua incidência é difícil de estimar devido à raridade da doença. Desde a primeira descrição desta doença por Kaijser, em 1937, mais de 280 casos já foram relatados na literatura médica. Esta doença afecta tanto adultos como crianças. Há uma ligeira predominância masculina e é relatada como sendo mais comum em caucasianos. Em 1970, Klein et al. classificaram a doença de acordo com a localização anatômica da infiltração eosinófila em diferentes camadas da parede intestinal – as camadas mucosas, musculares e subserosas. Eles definiram três padrões de manifestação da doença baseados nos sintomas e localização, bem como na profundidade do envolvimento pela infiltração eosinófila. A apresentação pode variar dependendo da localização, bem como da profundidade e extensão do envolvimento da parede intestinal e, normalmente, segue um curso de recidiva crónica. Pode ser classificada em tipos de mucosas, musculares e serosas, com base na profundidade de envolvimento. Qualquer parte do trato gastrointestinal pode estar envolvida, porém o estômago é o órgão mais comumente afetado, seguido pelo intestino delgado e o cólon. O envolvimento do sistema pancreatobiliar isolado também tem sido relatado. A etiologia e patogênese não são bem compreendidas e se baseiam principalmente em relatos de casos. Muitos doentes têm um historial de alergia sazonal, atopia, alergias alimentares, asma e níveis elevados de IgE séricos que podem sugerir fortemente o papel das reacções de hipersensibilidade na patogénese do EEG . Uma pequena quantidade de eosinófilos está normalmente presente na mucosa como mecanismo de defesa do hospedeiro, mas sua presença nas camadas mais profundas é quase sempre anormal. Uma revisão da literatura também sugere um papel de várias citocinas (interleucina 3, interleucina 4, fator estimulante da colônia de macrófagos granulócitos) e da eotaxina, que são produzidas pelos eosinófilos. Postula-se também que os alergénios alimentares podem atravessar a mucosa e desempenhar um papel no recrutamento local de eosinófilos .
Patientes podem ter vários sintomas clínicos com base na localização e profundidade de envolvimento. A forma da mucosa, que é mais comum e observada em cerca de 25-100% dos casos, geralmente se apresenta como dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, diarréia, má absorção, hemorragia gastrointestinal, enteropatia por perda de proteína e perda de peso. A forma muscular (observada em cerca de 10-60% dos casos) geralmente segue o quadro clínico de sintomas obstrutivos devido à estenose pilórica, obstrução da saída gástrica e, raramente, intussuscepção. A forma subserosa, que é menos comum, geralmente apresenta um inchaço significativo, ascite exsudativa e um número comparativamente maior de eosinofilia periférica do que outras formas .
Descritores laboratoriais que suportam o diagnóstico de EEG incluem, mas não estão limitados a, eosinofilia periférica (variando de 5 a 70%), hipoalbuminemia, teste de D-xilose anormal, aumento da gordura fecal, anemia por deficiência de ferro, testes de função hepática anormal, tempo prolongado de protrombina e níveis elevados de IgE sérica. A taxa de sedimentação de eritrócitos raramente é elevada. Os estudos com bário geralmente são anormais na forma muscular e podem mostrar estreitamento luminal e irregularidades no antro distal e no intestino delgado proximal. O diagnóstico requer alta suspeita clínica e endoscopias superiores com biópsias múltiplas da mucosa normal e anormal (principalmente na forma mucosa), embora possam ser necessárias biópsias laparoscópicas de espessura total nas formas muscular e subserosa do EEG (fig.11).
O diagnóstico diferencial, entre muitas outras possibilidades, inclui infecções parasitárias intestinais (podem ser excluídas por estudos de fezes), síndrome hipereosinofílica primária (eosinofilia persistente marcada durante 6 meses ou mais, raramente envolvendo o sistema gastrointestinal), malignidades (câncer gástrico, linfoma – excluído por laboratório, imunohistoquímica, biópsia) e a fase vasculítica da síndrome de Churg-Strauss. O papel da imagem no diagnóstico do EEG é muito limitado porque os achados radiológicos são inespecíficos e ausentes em metade dos pacientes. A endoscopia geralmente revela mucosa eritematosa, friável, às vezes nodular e raramente ulceração no estômago. Também pode haver enterite difusa com achatamento da superfície da mucosa no intestino delgado proximal. Raramente pode ser observada uma grande massa ulcerativa com obstrução. Os achados histológicos mais comuns são hiperplasia da cripta e infiltração eosinofílica na lâmina própria. A microscopia geralmente mostra uma contagem de eosinófilos de 20 ou mais por campo de alta potência (nosso paciente tinha 78 eosinófilos por campo de alta potência) .
O tratamento é baseado na gravidade dos sintomas. Os sintomas ligeiros são geridos com uma pesquisa cuidadosa de incitar os alergénios alimentares, revisão de medicamentos e evitá-los se forem encontrados. A maioria dos pacientes apresenta sintomas moderados a graves. Os corticosteroides são a base da terapia nestes pacientes. A dose habitual de prednisona é de 20-40 mg diários durante 2 semanas, com afilamento posterior. A grande maioria dos doentes melhora com esta terapia e não necessita de tratamento adicional. No entanto, podem ocorrer recidivas, que são tratadas com esteróides de baixa dose a longo prazo (prednisona 5-10 mg diários). Entre outros medicamentos, os estabilizadores de mastócitos, anti-histamínicos e o antagonista selectivo dos receptores de leucotrieno (montelukast) têm mostrado resultados positivos em alguns pacientes. A apresentação do nosso caso demonstra que embora o EEG seja uma doença rara, um elevado nível de suspeita clínica, especialmente em doentes com histórico de alergia e eosinofilia periférica, irá ajudar no diagnóstico precoce e no tratamento imediato. Por outro lado, se não for tratado ou se falhar completamente, pode levar a um maior envolvimento de camadas profundas da parede do sistema gastrointestinal, causando complicações adicionais que podem requerer medidas invasivas, afectando assim a qualidade de vida.