Cantitatea de acizi grași transportată de sânge către țesuturi și depozitată acolo este determinată de o gamă largă de factori. Cercetătorii de la Centrul Max Delbrueck pentru Medicină Moleculară din cadrul Asociației Helmholtz (MDC) au identificat acum unul dintre acești factori ca fiind proteina EHD2.
Dacă această proteină lipsește cu desăvârșire, celulele care depozitează grăsimi preiau semnificativ mai mulți acizi grași din mediul celular. Dr. Claudia Matthaeus a observat pentru prima dată acest fenomen în țesutul adipos brun al șoarecilor în timpul activității sale la MDC. Ea consideră deosebit de interesant faptul că, aparent, EHD2 joacă, de asemenea, un rol-cheie în metabolismul grăsimilor la om. „Am descoperit că persoanele supraponderale produc mai puțin EHD2 decât persoanele cu o greutate normală”, spune Matthaeus. Încă nu este clar de ce se întâmplă acest lucru. Pe baza acestor noi informații, Matthaeus și colegii săi, inclusiv cercetătorii din grupul de cercetare MDC condus de profesorul Oliver Daumke, presupun că EHD2 controlează o cale metabolică ce reglează absorbția de acizi grași în celulele adipoase. Această cale este modificată în cazul obezității, scriu cercetătorii în revista PNAS.
Apărarea celulară a grăsimilor are loc atunci când porțiuni ale membranei celulare se ciupesc
Oliver Daumke cunoaște de mult timp EHD2. Biologul structuralist a caracterizat structura și mecanimsmul acestei proteine timp de mai bine de zece ani. Ca proteină membranară, EHD2 rezidă în interiorul celulelor musculare și adipoase. În timpul replierii spre interior a învelișului celular, se formează mici structuri membranare în formă de flacoane numite caveolae. Aceste invaginații fie rămân la suprafața membranei celulare, fie se ciupesc și transportă materiale străine – cum ar fi acizii grași – în interiorul celulei. Acest proces este cunoscut sub numele de endocitoză, explică Daumke. Cercetătorul presupune că proteina EHD2 se asamblează în structuri inelare în jurul gâtului vasului membranar, împiedicând astfel procesul de desprindere. Daumke este convins că, dacă EHD2 nu este prezentă ca stabilizator, caveolae se ciupește mai frecvent și celula preia mai multă grăsime.
Acest lucru este exact ceea ce au examinat Matthaeus și colegii săi. Cercetătorii au lucrat cu șoareci la care gena EHD2 fusese dezactivată. Cu ajutorul unui microscop electronic, Matthaeus a observat că, în comparație cu șoarecii normali, mult mai multe caveolae se desprinseseră de membrana plasmatică. Ea a putut, de asemenea, să determine că absorbția de acizi grași era mai mare în celulele lipsite de EHD2 și că picăturile lipidice, care sunt acumulări intracelulare de grăsime, erau mai mari în aceste celule.
Obezitatea influențează producția de EHD2
Matthaeus s-a întrebat dacă va putea observa o influență a EHD2 asupra metabolismului grăsimilor și la oameni. Așa că, împreună cu un coleg de la Universitatea din Leipzig, a studiat mostre de țesut de la bărbați și femei cu greutate corporală diferită. Ea a descoperit rapid că la persoanele supraponderale (indice de masă corporală de 25 sau mai mare), celulele produc mai puțin EHD2 decât la persoanele slabe. Cercetătoarea presupune că există o corelație între ciupirea frecventă a membranei și formarea depozitelor de grăsime. „În timpul obezității, am observat că numărul de caveolae și desprinderea lor de membrană se desincronizează”, spune Matthaeus.
În noiembrie, Matthaeus a părăsit MDC pentru a ocupa un post la National Institutes of Health din Statele Unite. Acolo plănuiește să își continue cercetările privind caveolae și metabolismul grăsimilor. „Există încă multe întrebări fără răspuns”, spune Matthaeus. Ea este acum interesată în special de investigarea transportului acizilor grași în interiorul celulei și de formarea picăturilor lipidice.