En 36-årig man kommer till sin primärvårdsläkare för uppföljning efter att ha fått veta att han hade ett onormalt EKG på en hälsomässa som han deltog i. Han har inga klagomål. Han är stillasittande och deltar inte i någon motion eller idrottsaktivitet. Han har aldrig haft obehag i bröstet, andnöd, synkope, hjärtklappning eller andra relevanta hjärtsymptom. Han kommer med ett EKG i handen som visas nedan.
EKG:et ovan visar en bred komplex regelbunden rytm. Det finns en P-våg före varje QRS och en QRS för varje P-våg vilket tyder på sinusrytm, men PR-intervallet är mycket kort med QRS som initieras i slutet av P-vågen i V2-V5. QRS börjar med en långsam initial avböjning, en relativt snabb terminaldel följt av ett onormalt ST- och T-vågssegment. Dessa fynd stämmer bäst överens med ett Wolff-Parkinson-White-mönster på EKG
Patienten har asymtomatiskt WPW-syndrom, eller lämpligare beskrivet som WPW-mönster på EKG. WPW-mönstret är relaterat till en accessorisk väg som leder till preexcitering av ventrikeln genom en annan ledningsväg än AV-knutan. Eftersom ledningen också fortskrider genom AV-knutan har mönstret vanligtvis en smal terminal halva av QRS.
Pre-excitation är förknippad med supraventrikulära takykardier (SVT) och plötslig hjärtdöd (SCD). När antegrad ledning genom en accessorisk väg bevaras vid hög hjärtfrekvens kan resultatet bli katastrofalt. Förmaksflimmer eller flutter kan leda till hemodynamisk instabilitet, särskilt om man får nodalblockerande medel som adenosin eller verapamil. När noden är blockerad kan kammaren stimuleras direkt via den accessoriska vägen, vilket kan orsaka kammarflimmer. Patienter med en accessorisk väg och en SVT kan behöva akut elektrisk kardioversion, eller kan konverteras farmakologiskt med ett klass I antiarytmiskt medel som prokainamid.
Om en preexciterande väg hittas tillfälligt hos en asymptomatisk patient kan ingen behandling behövas. För att avgöra om det finns en ökad risk för plötslig hjärtdöd finns det icke-invasiva och invasiva bedömningar som kan utföras. Om en accessorisk väg ses intermittent på ett EKG som alternerar med ett normalt PR-intervall kan risken för SCD vara lägre.
Fortsatt testning med en holtermonitor för att leta efter intermittent preexcitation kan vara till hjälp. Träningstestning kan vara lugnande om preexcitationen försvinner vid högre hjärtfrekvenser, vilket tyder på att den accessoriska banan inte kan leda tillräckligt snabbt för att vara ett bekymmer under en period av SVT.
Hur som helst rekommenderas remiss till en elektrofysiolog eftersom det finns ett antal egenskaper i EKG som kan påverka den övergripande riskbedömningen. Ibland kan det finnas flera accessoriska banor eller så kan preexcitationsbanan vara dold på yt-EKG.
I slutändan är det enda definitiva sättet att vara säker på en accessorisk banas egenskaper och benägenhet för snabb konduktion att utföra en invasiv elektrofysiologisk undersökning. Med ökningen av EKG som utförs för screening av idrottare ses WPW-mönstret oftare och den icke-invasiva testningen kan användas för att se vem som är lämpligast för invasiv testning och/eller definitiv behandling med kateterablationsteknik.
Vår patient remitterades till en elektrofysiolog som utförde ett ansträngnings-EKG. Vid en HR på 110 bpm förlorade patienten deltavågen och QRS smalnade av till 88 ms.
En holtermonitor visade intermittent förlust av preexcitationsbanan med normalt EKG-mönster vid hög hjärtfrekvens. De kompletterande testerna tydde på att patienten hade låg risk för arytmier som kan leda till SCD och en invasiv undersökning sköts upp.
De fyra egenskaperna hos ett EKG som i hög grad tyder på förekomsten av en preexcitationsväg är följande:
1.Ett kort PR-intervall: mindre än 120 ms hos vuxna och mindre än 90 ms hos barn
2.Förekomst av en deltavåg: slentrianmässig initial uppgång av QRS som antingen kan börja i P-vågen eller omedelbart efter P-vågen
3.Förlängd QRS: större än 120 ms hos vuxna och större än 90 ms hos barn
4.Sekundära ST- och T-vågsförändringar: typiskt ST- och T-vågsavvikelse mittemot deltavågen och QRSavvikelsen