Množství mastných kyselin přenášených krví do tkání a tam ukládaných je dáno celou řadou faktorů. Vědci z Centra Maxe Delbruecka pro molekulární medicínu v Helmholtzově sdružení (MDC) nyní identifikovali jeden z těchto faktorů jako protein EHD2.
Pokud tento protein zcela chybí, buňky ukládající tuk přijímají z buněčného prostředí výrazně více mastných kyselin. Dr. Claudia Matthaeusová tento jev poprvé pozorovala v hnědé tukové tkáni myší během své práce v MDC. Považuje za obzvláště vzrušující, že EHD2 zřejmě hraje klíčovou roli i v lidském metabolismu tuků. „Zjistili jsme, že lidé s nadváhou produkují méně EHD2 než lidé s normální hmotností,“ říká Matthaeusová. Zatím není jasné, proč tomu tak je. Na základě těchto nových poznatků Matthaeusová a její kolegové, včetně výzkumníků z výzkumné skupiny MDC vedené profesorem Oliverem Daumkem, předpokládají, že EHD2 řídí metabolickou dráhu, která reguluje příjem mastných kyselin v tukových buňkách. Tato dráha je modifikována při obezitě, píší vědci v časopise PNAS.
Buněčné vstřebávání tuků nastává, když se části buněčné membrány odštípnou
Oliver Daumke se s EHD2 zná již dlouho. Strukturní biolog charakterizuje strukturu a mechanismy tohoto proteinu již více než deset let. Jako membránový protein se EHD2 nachází uvnitř svalových a tukových buněk. Během skládání buněčného obalu směrem dovnitř se vytvářejí malé membránové struktury ve tvaru baňky zvané kaveoly. Tyto invaginace buď zůstávají na povrchu buněčné membrány, nebo se odštěpují a přenášejí cizí materiál – například mastné kyseliny – do buňky. Tento proces se nazývá endocytóza, vysvětluje Daumke. Výzkumník předpokládá, že protein EHD2 se shromažďuje do prstencovitých struktur kolem hrdla membránové cévy, a tím brzdí proces odštipování. Daumke je přesvědčen, že pokud EHD2 není přítomen jako stabilizátor, dochází k častějšímu odštipování kavel a buňka přijímá více tuku.
Přesně to zkoumala Matthaeusová a její kolegové. Vědci pracovali s myšmi, u nichž byl gen EHD2 vypnut. Pomocí elektronového mikroskopu Matthaeusová pozorovala, že ve srovnání s normálními myšmi se od plazmatické membrány oddělilo mnohem více kavel. Podařilo se jí také zjistit, že v buňkách s chybějícím EHD2 dochází k většímu příjmu mastných kyselin a že lipidové kapénky, což jsou vnitrobuněčná nahromadění tuku, jsou v těchto buňkách větší.
Obezita ovlivňuje produkci EHD2
Matthaeusová si položila otázku, zda bude moci pozorovat vliv EHD2 na metabolismus tuků také u lidí. Společně s kolegou z Lipské univerzity proto studovala vzorky tkání mužů a žen s různou tělesnou hmotností. Brzy zjistila, že u lidí s nadváhou (index tělesné hmotnosti 25 a vyšší) produkují buňky méně EHD2 než u štíhlých lidí. Vědkyně předpokládá, že existuje souvislost mezi častým štípáním membrán a tvorbou tukových dep. „Během obezity jsme pozorovali, že se počet jeskynních buněk a jejich odtrhávání od membrány rozchází,“ říká Matthaeus.
V listopadu Matthaeus opustil MDC a nastoupil na pozici v Národním institutu zdraví ve Spojených státech. Tam plánuje pokračovat ve svém výzkumu jeskynních buněk a metabolismu tuků. „Stále existuje mnoho nezodpovězených otázek,“ říká Matthaeus. Nyní se zajímá zejména o zkoumání transportu mastných kyselin v buňce a o tvorbu lipidových kapének.