Spontaanin ylös- ja alaspäin suuntautuvan nystagmuksen (UBN, upbeat) ja alaspäin suuntautuvan nystagmuksen (DBN, downbeat) patofysiologiaa tarkastellaan useiden valaisevien kliinisten löydösten ja kokeellisten tietojen valossa. Pontin vaurioista johtuva UBN voisi johtua ventral tegmental tractuksen (VTT) vaurioitumisesta, joka saa alkunsa ylemmästä vestibulaarisesta ytimestä (SVN), kulkee ventraalisen ponsin läpi ja välittää kiihottavia ylöspäin suuntautuvia vestibulaarisia signaaleja kolmanteen hermon ytimeen. VTT:n vaurio johtaa todennäköisesti hissilihasten motoneuronien suhteellisen alhaiseen aktiivisuuteen ja siten epätasapainoon alas- ja ylöspäin suuntautuvien järjestelmien välillä, mikä johtaa alaspäin suuntautuvaan hitaaseen vaiheeseen. Sisäydinophthalmoplegiassa havaitut tulokset viittaavat siihen, että mediaalinen pitkittäinen fasciculus (MLF) osallistuu sekä ylös- että alaspäin suuntautuvien vestibulaarisignaalien välittämiseen. Koska yhtään kliinistä tapausta, jossa DBN johtuisi aivorungon fokaalisesta vaurioitumisesta, ei ole raportoitu, voidaan olettaa, että alaspäin suuntautuvien vestibulaarisignaalien siirto riippuu vain MLF:stä, kun taas ylöspäin suuntautuvien vestibulaarisignaalien siirtoon osallistuvat sekä MLF että VTT. Tärkeimmät DBN:ää aiheuttavat fokaaliset vauriot vaikuttavat pikkuaivojen flocculukseen ja/tai paraflocculukseen. Ilmeisesti tämä rakenne estää tonaalisesti SVN:ää ja sen eksitatorista efferenttirataa (eli VTT:tä) mutta ei alaspäin suuntautuvaa vestibulaarijärjestelmää. Näin ollen flocculuksen vaurio voi johtaa SVN-VTT-radan disinhiboitumiseen ja sen seurauksena hissilihasten motoneuronien liikkeen suhteelliseen hyperaktiivisuuteen, mikä johtaa ylöspäin suuntautuvaan hitaaseen vaiheeseen. UBN on seurausta myös kaudaaliseen medullaan vaikuttavista vaurioista. Tällä alueella sijaitseva alue voisi olla osa ylöspäin suuntautuvaan katseen pitoon liittyvää palautesilmukkaa, joka saa alkunsa VTT:n sivuhaarasta ja käsittää peräkkäin kaudaalisen medullan, flocculuksen ja SVN-lihaksen. Näin ollen ehdotetaan, että fokaalisten keskushermostovaurioiden aiheuttaman spontaanin vertikaalisen nystagmuksen päätyypätyypit johtuvat SVN-VTT-radan primaarisesta toimintahäiriöstä, joka muuttuu hypoaktiiviseksi pontin- tai kaudaalisen medullaarisen vaurion jälkeen, jolloin syntyy UBN, ja hyperaktiiviseksi flocculuksen vaurion jälkeen, jolloin syntyy DBN. Lopuksi, koska painovoima vaikuttaa UBN:ään ja DBN:ään ja voi helpottaa alaspäin suuntautuvaa vestibulaarista järjestelmää ja hillitä ylöspäin suuntautuvaa vestibulaarista järjestelmää, oletetaan, että eksitatorinen SVN-VTT-rata ja sen spesifinen flocculaarinen inhibitio ovat kehittyneet vastapainoksi painovoiman vetovoimalle. Tämä anatominen hyperkehitys liittyy ilmeisesti fysiologiseen ylöspäin suuntautuvaan nopeusvinoumaan, koska kaikkien ylöspäin suuntautuvien hitaiden silmänliikkeiden vahvistus on suurempi kuin alaspäin suuntautuvien hitaiden silmänliikkeiden vahvistus normaaleilla ihmisillä ja apinoilla.