« La sécurité et les effets potentiels d’un traitement antihypertenseur avec des inhibiteurs de l’ECA ou des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine chez les patients atteints de COVID-19 doivent être soigneusement examinés », écrivent les chercheurs chinois. « La question de savoir si les patients atteints de COVID-19 et d’hypertension qui prennent un inhibiteur de l’ECA ou un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine doivent passer à un autre médicament antihypertenseur reste controversée, et des preuves supplémentaires sont nécessaires. »
Cette expression accrue des récepteurs de l’ECA2 a été discutée dans une lettre récente du BMJ, dans laquelle des chercheurs suisses soulignent que « nous avons besoin d’études épidémiologiques et précliniques rapides pour clarifier cette relation. »
S’il existe une association entre les inhibiteurs de l’ECA et le virus, « nous pourrions être en mesure de réduire le risque de cours mortels du COVID-19 chez de nombreux patients en remplaçant temporairement ces médicaments », écrivent-ils.
Cependant, il a été démontré que l’ACE2 joue un rôle protecteur dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë induit par la grippe et, avec l’âge, l’expression de l’ACE2 diminue, a déclaré Baric, qui convient que des recherches supplémentaires sont nécessaires.
« Il existe probablement une relation directe entre le niveau d’expression de l’ACE2 et la gravité de la maladie », a-t-il déclaré. « Et cela joue probablement un certain rôle dans les tendances de gravité » liées à l’âge que nous avons observées dans COVID-19.
Des médicaments à petites molécules conçus pour se lier à l’ACE2 et prévenir l’infection par le SRAS ont été évalués dans une étude de 2013. « C’est une très bonne idée de revenir en arrière et de réexplorer l’utilisation de ces médicaments, à la fois in vitro et dans des modèles animaux améliorés », a déclaré Baric.
Questions sans réponse
Pour le public de la CROI, la question de l’hypertension et du COVID-19 a soulevé plus de questions que de réponses.
Après la session, Keri Althoff, PhD, de la Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health à Baltimore, a demandé, par tweet, le nombre de fumeurs dans la population sur laquelle Wu a fait son rapport, et le nombre de patients prenant des médicaments antihypertenseurs, mais n’a pas encore eu de réponse de Wu, a-t-elle dit à Medscape Medical News.
Merci, #CROI2020, pour la session sur le coronavirus.
Deux questions #virtualCROIQandA pour le Dr Wu:
1. Quelle est la prévalence du tabagisme dans la province de Hubei ?
2. Quelle proportion des cas d’hypertension du #COVid19 prenait des médicaments antihypertenseurs ?– Keri N Althoff (@kerinalthoff) 10 mars 2020
Longenecker dit qu’il est tenté de prendre du recul par rapport à la dynamique des récepteurs ACE2 et des inhibiteurs de l’ECA, et se demande si la relation entre l’hypertension et les pires résultats de COVID-19 pourrait simplement être surreprésentée chez les personnes âgées.
« Les personnes âgées ont des taux plus élevés d’hypertension, des taux plus élevés de maladies cardiovasculaires », a-t-il déclaré à Medscape Medical News. « Cela peut être une explication. Il se peut que cela n’ait rien à voir avec le récepteur de l’angiotensine. Quoi qu’il en soit, ce sont des choses qui méritent d’être explorées. »
Epidémiologie du COVID-19 aujourd’hui et dans le futur
Pour l’instant, le SRAS-CoV-2 s’est propagé plus loin et plus vite que le SRAS, et il présente des caractéristiques cliniques différentes. Par exemple, Wu a montré que, contrairement à la première épidémie de SRAS au début des années 2000, où l’excrétion virale a commencé plusieurs jours après l’apparition des symptômes, l’excrétion virale du SRAS-CoV-2 peut commencer 24 à 48 heures avant l’apparition des symptômes.
« Pour les patients atteints de SRAS, le port d’un masque est suffisant pour arrêter la transmission », a expliqué Wu. « Pour le COVID-19, les patients comme les personnes en bonne santé doivent porter des masques pour arrêter la transmission. »
Le virus est également moins mortel que le SRAS, a déclaré John Brooks, MD, du Centre national de prévention du VIH/SIDA, des hépatites virales, des MST et de la tuberculose aux Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC), lors de sa présentation.
Pour autant, compte tenu des données actuelles et en fonction des résultats obtenus par les États-Unis en matière de dépistage et de traitement des personnes atteintes du virus, le taux de mortalité probable du COVID-19 se situera entre 0,5 % et 3,5 %, selon les CDC.
« Le COVID-19 pourrait être 5 à 35 fois plus mortel que la grippe saisonnière », a déclaré M. Brooks. Mercredi, Anthony Fauci, MD, directeur de l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses, a déclaré lors d’une audience du Congrès qu’il s’attendait à ce que le COVID-19 soit 10 fois plus mortel que la grippe.
Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI) 2020. Présenté le 10 mars 2020.