Jak długo „DXM” pozostaje w Twoim organizmie?

DXM (Dextromethorphan) jest środkiem przeciwkaszlowym składającym się wyłącznie z metylowanego dekstrorotacyjnego analogu leworfanolu, półsyntetycznej nieopioidowej pochodnej morfiny. Jest on klasyfikowany jako lek z grupy „morfinanów” i jest aktywnym składnikiem wielu preparatów dostępnych bez recepty, stosowanych w leczeniu alergii, kaszlu, grypy i innych. Przykłady kilku popularnych preparatów bez recepty zawierających DXM jako składnik obejmują: Vicks NyQuil/DayQuil, Mucinex DM, Robitussin i inne.

Pomimo swojej podobnej struktury chemicznej do środków odurzających takich jak morfina, DXM nie agonizuje receptora opioidowego mu (MOR) i dlatego jest uważany za w dużej mierze nieopioidergiczny. Zamiast tego DXM i jego farmakologicznie aktywny metabolit „dextrorphan” działają jako antagoniści receptorów NMDA. W mniejszym stopniu agonizuje również receptory opioidowe sigma-1 i sigma-2 oraz antagonizuje receptory nikotynowe alfa-3/beta-4. W wyniku jego farmakodynamiki, gdy jest stosowany w medycznie dopuszczalnej dawce, DXM tłumi kaszel.

Po spożyciu w dawkach supratherapeutycznych DXM działa jako dysocjacyjny halucynogen, stąd jego niewielka atrakcyjność wśród rekreacyjnych użytkowników narkotyków. To powiedziawszy, wielu użytkowników DXM (niezależnie od tego, czy stosują go w celach leczniczych czy rekreacyjnych) może doświadczać utrzymujących się niepożądanych skutków ubocznych, takich jak: zamglenie mózgu, zaburzenia poznawcze, psychoza wywołana lekami, dysocjacja i sedacja. Z tego powodu i innych (takich jak strach przed testem narkotykowym), użytkownicy DXM mogą się zastanawiać, jak długo może pozostać w ich systemach po spożyciu.

Jak długo DXM pozostaje w twoim systemie? (Dextromethorphan)

Jeśli byłeś ciężkim, długotrwałym użytkownikiem DXM, możesz doświadczyć objawów odstawienia DXM po odstawieniu, ponieważ Twoja neurofizjologia rekalibruje się do funkcjonowania bez leku. Większość użytkowników nie doświadczy żadnych objawów „odstawienia” tylko dlatego, że używali DXM jako krótkoterminowego środka przeciwkaszlowego (do leczenia kaszlu). Mimo to, nawet wśród krótkoterminowych użytkowników, niektóre efekty uboczne doświadczone podczas przyjmowania DXM mogą utrzymywać się przez wiele dni po ostatniej dawce.

To może prowadzić osoby do pytania, jak długo DXM pozostaje w krążeniu ogólnoustrojowym po zaprzestaniu przyjmowania. Aby określić, jak długo DXM pozostaje w twoim systemie, konieczne jest rozważenie jego eliminacyjnego okresu półtrwania w zakresie od 3 do 6 godzin. Oznacza to, że po spożyciu DXM, eliminacja 50% leku z krążenia ogólnoustrojowego może trwać od 3 do 6 godzin.

Znając jego okres półtrwania, możemy oszacować, że eliminacja leku z organizmu po zaprzestaniu przyjmowania zajmie prawdopodobnie od 16,5 do 33 godzin. Inne źródła sugerują, że wśród osób z normalnym metabolizmem, okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi tylko 2 do 4 godzin. Zakładając, że te informacje są dokładne, DXM może być usunięty z systemu zdrowej osoby dorosłej między 11 a 22 godzin po zatrzymaniu.

Dzięki temu, że DXM jest intensywnie metabolizowany do postaci dekstorfanu, konieczne jest również uwzględnienie eliminacji dekstorfanu. Okres półtrwania dekstorfanu wynosi od 1,7 do 5,4 godziny, co oznacza, że prawdopodobnie zniknie on z organizmu pomiędzy 9,35 a 29,7 godziną od zaprzestania przyjmowania leku; nieco szybciej niż lek macierzysty (dekstrometorfan). Ogólnie rzecz biorąc, nie powinieneś oczekiwać, że DXM (dekstrometorfan) lub jego główny metabolit dekstorfan pozostaną w organizmie dłużej niż 2 dni po ostatniej dawce.

• Źródło: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/dextromethorphan
• Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831698

Zmienne, które wpływają na to, jak długo DXM pozostaje w Twoim organizmie

Uważa się, że okres półtrwania DXM wynosi od 3 do 6 godzin, co oznacza, że niektórzy użytkownicy mogą wyeliminować go ze swojego organizmu w czasie poniżej 17 godzin, podczas gdy innym użytkownikom może to zająć około 33 godzin. Czy jesteś prawdopodobne, aby wyeliminować DXM (i jego metabolit dextrorphan) szybko lub powoli z systemu może być uzależnione od pewnych zmiennych. Te zmienne, które wpływają na szybkość eliminacji obejmują: indywidualne atrybuty, dawkę, termin/częstotliwość podawania i wspólnie przyjmowane leki.

1. Czynniki indywidualne

Dwie osoby mogą połknąć doustną dawkę 30 mg DXM, jednak jeden użytkownik prawdopodobnie wyeliminuje lek (wraz z jego metabolitem dekstorfanem) szybciej niż druga osoba. Różnice w szybkości eliminacji są zazwyczaj wynikiem czynników indywidualnych. Przykłady indywidualnych czynników, które mogą wpływać na okres półtrwania DXM to: wiek użytkownika, masa ciała, genetyka, czynność wątroby, tempo metabolizmu i czynność nerek.

Wiek: Klirens i szybkość eliminacji różnych leków są zazwyczaj wolniejsze u osób starszych (powyżej 65 roku życia) z wielu powodów. DXM jest prawdopodobnie metabolizowany wolniej w wyniku osłabienia czynności wątroby związanego z podeszłym wiekiem. Oznacza to, że większe stężenia DXM będą prawdopodobnie gromadzić się w osoczu w wyniku przedłużonego metabolizmu.

Dodatkowo, dystrybucja różnych leków takich jak DXM jest często zmieniona wśród osób starszych (w porównaniu do młodszych dorosłych) z powodu zmienionych stężeń białek osocza. Jeśli weźmiemy również pod uwagę zmniejszoną czynność nerek, jak również fakt, że osoby starsze prawdopodobnie przyjmują (inne) leki i/lub mają stany zdrowotne, które zakłócają skuteczną eliminację DXM – możemy przypuszczać, że okres półtrwania eliminacji jest dłuższy. Jeśli jesteś zdrową, młodą osobą dorosłą, eliminacja DXM powinna być znacznie szybsza niż u osób starszych.

Masa ciała + Tłuszcz (%): Masa ciała danej osoby i/lub procentowa zawartość tłuszczu w organizmie może zmienić farmakokinetykę DXM, szczególnie gdy jest podawany konsekwentnie przez długi czas. Zazwyczaj im większa masa ciała osoby w stosunku do podawanej dawki leku, tym szybsze jest jego wydalanie – zwłaszcza jeśli jest to pojedyncza dawka. Większe osoby biorące „standardową” dawkę (lub taką, która nie jest zwiększona, aby odzwierciedlić ich ponadprzeciętną wagę) są wyposażone w większy system skutecznej eliminacji.

Jednakże ważne jest, aby również rozważyć, że DXM jest lipofilny i może gromadzić się w magazynach tłuszczu w całym ciele większej osoby, gdy jest podawany przez dłuższy czas. To zwiększone gromadzenie się w magazynach tłuszczowych sugeruje, że retencja może wzrosnąć, a eliminacja może trwać dłużej niż zwykle. I odwrotnie, jeśli masz niski procent tkanki tłuszczowej, DXM nie powinien gromadzić się w znacznym stopniu i szybsza eliminacja jest prawdopodobna.

Genetyka: Być może największym czynnikiem do rozważenia w odniesieniu do tego, jak długo DXM pozostanie w Twoim systemie, są Twoje genetyki. Ekspresja alleli Twojego genu CYP2D6 określi, jak długo dawka DXM prawdopodobnie pozostanie w Twoim organizmie. Gen CYP2D6 przewiduje funkcje izoenzymów CYP2D6 w wątrobie.

Jeśli analiza genetyczna (np. Genesight) ujawni, że jest Pan/Pani słabym metabolizerem CYP2D6, prawdopodobnie będzie Pan/Pani zatrzymywać DXM przez znacznie dłuższy czas niż przeciętnie. Około 3% do 10% populacji jest słabym metabolizerem CYP2D6 i może wykazywać okres półtrwania eliminacji wynoszący 19,1 godziny. Oznacza to, że pełne usunięcie DXM z organizmu osoby słabo metabolizującej zajmie 4,38 dnia; jest to o prawie 3 dni dłużej niż przeciętnie.

• Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8841152

Funkcja wątroby: Wiadomo, że DXM jest intensywnie metabolizowany przez izoenzymy (mianowicie CYP2D6) w wątrobie. Z tego powodu osoby z zaburzeniami czynności wątroby mogą wykazywać gorszą czynność izoenzymów CYP2D6 i mogą zatrzymywać DXM przez dłuższy czas. Suboptymalna czynność CYP2D6 w wyniku zaburzeń czynności wątroby prawdopodobnie zwiększy stężenie DXM w osoczu i wydłuży ogólnoustrojowe zatrzymanie leku.

Stopień zaburzeń czynności wątroby u danej osoby prawdopodobnie wpłynie na to, jak długo DXM pozostanie w jej organizmie. Im cięższe zaburzenia, tym dłużej DXM będzie prawdopodobnie zatrzymywany, podczas gdy w przypadku niewielkich zaburzeń wydłużenie okresu półtrwania może nie mieć znaczenia klinicznego. Ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że czynność wątroby nie wpływa na okres półtrwania DXM w takim samym stopniu jak polimorfizm CYP2D6, jednak nadal ma wpływ na ogólnoustrojową retencję.

• Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2789923

Szybkość metabolizmu: Jest możliwe, że BMR (podstawowa szybkość metabolizmu) danej osoby wpływa na to, jak długo DXM pozostaje w jej systemie. Osoby z wysokim BMR są znane z tego, że wykorzystują więcej zapasów energii w stanie spoczynku, podczas gdy osoby z niskim BMR wykorzystują mniej zapasów energii podczas spoczynku. Z tego powodu wielu spekuluje, że im wyższy BMR danej osoby, tym szybciej prawdopodobnie będzie ona metabolizować i wydalać egzogenny lek taki jak DXM.

Ktoś z niskim BMR, z drugiej strony, może metabolizować i wydalać DXM (i inne egzogenne leki) w wolniejszym tempie. Istnieją pewne dowody pochodzące od osób z nadczynnością i niedoczynnością tarczycy, które potwierdzają wpływ BMR na okres półtrwania eliminacji leków. To powiedziawszy, stopień, w jakim wysoki lub niski BMR wśród osób z normalną czynnością tarczycy wpływa na eliminację DXM nie jest dobrze poznany.

Funkcja nerek: Ponieważ większość DXM jest przetwarzana przez nerki i wydalana z moczem, upośledzenie funkcji nerek może pogorszyć skuteczność wydalania metabolitów DXM. W wyniku tego upośledzonego wydalania metabolitów, mogą one gromadzić się w nerkach, czasami w znacznym stopniu. Po nagromadzeniu metabolitów DXM, niektóre z nich mogą ulec ponownemu wchłonięciu i recyrkulacji w całym organizmie – co prowadzi do wolniejszej eliminacji.

Stopień, w jakim dochodzi do nagromadzenia, jest prawdopodobnie związany ze stopniem zaburzenia czynności nerek. Ktoś z ciężką postacią zaburzeń czynności nerek może doświadczyć zauważalnego wydłużenia okresu półtrwania DXM, podczas gdy osoba z niewielkimi zaburzeniami może nie zauważyć znaczącej różnicy w eliminacyjnym okresie półtrwania. To powiedziawszy, każdy z suboptymalną czynnością nerek prawdopodobnie będzie zatrzymywał metabolity DXM przez nieco dłuższy czas, niż gdyby jego nerki były zdrowe.

1. Dawkowanie (wysokie vs. niskie)

Dawkowanie DXM, które osoba przyjmuje, prawdopodobnie wpłynie na to, jak długo pozostaje on w krążeniu systemowym. Chociaż czas eliminacji jest zazwyczaj podobny wśród użytkowników przyjmujących niskie dawki lecznicze, czas eliminacji może być znacznie dłuższy wśród osób przyjmujących dawki ponadterapeutyczne lub rekreacyjne. Na wydłużenie okresu półtrwania eliminacji DXM wśród osób przyjmujących nienormalnie wysokie dawki ma prawdopodobnie wpływ kilka czynników.

Po pierwsze, wysokie dawki opodatkowują enzymy w wątrobie w większym stopniu niż niższe dawki. Oznacza to, że izoenzymy CYP2D6 będą musiały pracować ciężej wśród użytkowników dużych dawek, ponieważ jest większa ilość DXM do zmetabolizowania. W wyniku zwiększonego obciążenia izoenzymów CYP2D6, wydajność metabolizmu prawdopodobnie spadnie, co doprowadzi do zwiększenia stężenia DXM w osoczu i przedłużonej retencji ogólnoustrojowej.

To zwiększone obciążenie wątroby jest częściowo odpowiedzialne za znaczne wydłużenie okresu półtrwania wśród osób, które mogły próbować „przedawkować” DXM. Dodatkowo, przy wysokich dawkach, większy poziom metabolitów DXM, takich jak dekstorfan, krąży w całym organizmie. Oznacza to, że użytkownicy wysokich dawek mogą zasadniczo gromadzić więcej metabolitów niż użytkownicy niższych dawek – dodatkowo przedłużając eliminację.

Wreszcie, konieczne jest rozważenie, że wydalanie nerkowe może być mniej wydajne wśród użytkowników wysokich dawek. Podwyższony poziom metabolitów DXM generowany przez dużą dawkę może gromadzić się w drogach nerkowych, a niektóre z tych metabolitów mogą być ponownie wchłaniane i recyrkulowane w całym systemie użytkownika, co prowadzi do wolniejszego niż przeciętne wydalania. Jest to połączenie mniej wydajnego metabolizmu wątrobowego, skłonności do gromadzenia metabolitów i upośledzonego wydalania nerkowego – które może wydłużyć okres półtrwania wśród osób stosujących duże dawki.

1. Częstotliwość podawania (ostre vs. przewlekłe)

Im częściej stosujesz DXM, tym bardziej prawdopodobne jest, że spożyjesz dużą skumulowaną dawkę dobową. Ktoś, kto używa DXM kilka razy dziennie po 20 mg, przyjmie skumulowaną dzienną dawkę wynoszącą 60 mg na dzień. Osoba używająca DXM tylko raz dziennie w dawce 30 mg spożyje tylko połowę dawki pierwszego hipotetycznego użytkownika, co spowoduje szybszą eliminację ogólnoustrojową w wyniku mniejszej dawki całkowitej.

Wśród częstych użytkowników, każda kolejno podawana dawka dodaje się do poprzedniej dawki w systemie. Osoby często zażywające DXM mogą zażyć drugą lub trzecią dawkę, zanim ich pierwsza dawka zostanie w pełni zmetabolizowana i/lub wydalona. Oznacza to, że DXM i jego metabolity mogą gromadzić się w osoczu częstego użytkownika w większym stopniu niż u osoby rzadko zażywającej.

Częste osoby zażywające DXM rzadziej zażywają duże dawki w krótkim czasie, co pozwala organizmowi na pełne wydalenie metabolitów z poprzedniej dawki przed wprowadzeniem kolejnej. Należy również zauważyć, że osoby często zażywające DXM mogą nabyć tolerancję na działanie DXM, wymagając zwiększenia dawki w celu uzyskania tego samego efektu terapeutycznego (lub rekreacyjnego), który został osiągnięty, gdy początkowo zaczęli stosować DXM (w niższych dawkach). Dlatego osoby często zażywające DXM będą miały skłonność do utrzymywania leku w swoim organizmie przez dłuższy czas niż osoby rzadko zażywające.

1. Leki przyjmowane jednocześnie (CYP2D6)

Jeśli zażyłeś DXM razem z innym lekiem, ważne jest, aby rozważyć, jak ten drugi lek może wpływać na metabolizm DXM. Ponieważ DXM jest metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6 w wątrobie, każdy przyjmowany jednocześnie lek, który zaburza lub nasila enzymatyczną funkcję CYP2D6, może wpływać na to, jak długo DXM pozostaje w organizmie. Leki klasyfikowane jako „inhibitory CYP2D6” są znane z tego, że zaburzają funkcję izoenzymu CYP2D6.

Przykłady inhibitorów CYP2D6 obejmują: Bupropion, Cinacalcet, Fluoksetynę, Paroksetynę, Chinidynę i Rytonawir. Jeśli przyjmowałeś którykolwiek z wyżej wymienionych środków, prawdopodobnie będziesz metabolizował DXM gorzej niż zwykle, co prowadzi do zwiększenia stężenia w osoczu i wydłużenia czasu eliminacji. Przeciwnie, jeśli przyjmowałeś lek sklasyfikowany jako „induktor CYP2D6”, twoja funkcja izoenzymu CYP2D6 mogła zostać wzmocniona.

Bolstering funkcji izoenzymu CYP2D6 prowadzi do szybszego, bardziej efektywnego metabolizmu DXM. Przykłady induktorów CYP2D6 obejmują: Deksametazon, Glutetymid i Rifampicynę. Przyjmowanie któregokolwiek z tych środków razem z DXM powinno prowadzić do szybszego niż przeciętnie wydalania ogólnoustrojowego. Należy pamiętać, że stopień inhibicji/indukcji CYP2D6 może zależeć od siły działania danego leku, jak również od dawki, w jakiej został podany.

DXM: Wchłanianie, metabolizm, wydalanie (szczegóły)

Po podaniu doustnym DXM (dekstrometorfan) jest szybko wchłaniany przez przewód pokarmowy. Szczytowe stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu około 2,5 godziny po spożyciu, a lek jest szeroko rozprowadzany w organizmie. Po wchłonięciu DXM podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu pierwszego przejścia.

Metabolizm wątrobowy jest ułatwiany głównie przez izoenzymy CYP2D6 (cytochrom P450 2D6), przekształcające dekstrometorfan (poprzez demetylację) do jego głównego farmakologicznie czynnego metabolitu „dekstorfanu”. Ponieważ izoenzym CYP2D6 jest wysoce polimorficzny, okres półtrwania eliminacji DXM i powstawania metabolitu „dekstorfanu” podlega zmienności międzyosobniczej. Około 84% populacji uważa się za „szybkich metabolizerów” CYP2D6, co oznacza, że szybko metabolizują DXM i tworzą normalne poziomy metabolitów dekstorfanu.

Około 6,8% populacji uważa się za „pośrednich metabolizerów” CYP2D6, co oznacza, że prawdopodobnie zatrzymają DXM w swoim organizmie przez prawie dwukrotnie dłuższy czas niż osoby szybko metabolizujące. Wreszcie do 10% populacji uważa się za „słabych metabolizerów” CYP2D6, co wskazuje, że mogą oni zatrzymać DXM w swoim organizmie przez znacznie dłuższy czas niż osoby szybko metabolizujące i że w procesie tym powstanie mniej metabolitów dekstrorfanu.

W niewielkim stopniu enzymy CYP450 inne niż CYP2D6 odgrywają rolę w metabolizmie DXM. W szczególności uważa się, że izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5 wnoszą niewielki wkład w metabolizm DXM, przekształcając dekstrometorfan do metabolitów 3-metoksymorfinanu i 3-hydroksymorfinanu. U osób szybko metabolizujących, DXM powinien wykazywać okres półtrwania od 3 do 6 godzin, co sugeruje, że zostanie wyeliminowany z osocza w czasie poniżej 33 godzin.

Jednakże wśród osób słabo metabolizujących, okres półtrwania DXM może wzrosnąć do ~19,1 godzin, co sugeruje, że może pozostać w systemie użytkownika przez prawie 4,5 dnia po ostatniej dawce. Po zmetabolizowaniu i dystrybucji DXM jego stężenie w osoczu spada, a metabolity są przetwarzane przez nerki w celu wydalenia z moczem. Odsetek niezmienionego leku macierzystego (DXM) i metabolitów, które pojawiają się w moczu, zależy od fenotypu CYP2D6.

Szybki metabolizer (CYP2D6) będzie wydalał z moczem głównie metabolity dekstorfanu i niewielką ilość niezmienionego DXM. Słaby metabolizer (CYP2D6) będzie w większości wydalał z moczem niezmieniony DXM i minimalne (być może zerowe) metabolity dekstrorfanu. Większość leku jest wydalana w ciągu pierwszych 24 godzin po podaniu z moczem, a tylko 0,1% jest wydalane z kałem.

• Źródło: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/dextromethorphan
• Źródło: http://www.nhtsa.gov/people/injury/research/job185drugs/dextromethorphan.htm
• Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8841152

Typy testów narkotykowych na DXM

Większość ludzi nie powinna się martwić o test narkotykowy na „DXM”, chyba że mają historię nadużywania go. DXM nie jest oznaczany w standardowych testach narkotykowych (np. SAMHSA-5) i jest mało prawdopodobne, aby był oznaczany w bardziej zaawansowanych panelach. Ponieważ jest mało prawdopodobne, aby DXM pozostawał w organizmie dłużej niż 48 godzin, jego wykrywalność jest uważana za niską. Tylko w rzadkich przypadkach nadużywania DXM może wywołać fałszywe wyniki dodatnie dla PCP lub opioidów.

Testy moczu: Zakładając, że ktoś chciałby ustalić, czy DXM i jego metabolity były w Twoim systemie, mógłby przeprowadzić badanie moczu. Polegałoby to na zebraniu świeżej próbki moczu i przeanalizowaniu jej za pomocą chromatografii cieczowej/spektrometrii masowej (LC/MS) w celu określenia poziomu DXM i metabolitów (np. dekstrofanu). Jeśli poziom DXM i/lub metabolitów przekroczył pewien próg, będzie wiadomo, czy nadużyłeś lub przyjąłeś wyjątkowo dużą dawkę DXM.

To powiedziawszy, będą pewne różnice w analizie moczu zależne od indywidualnego użytkownika DXM. Użytkownicy, którzy są słabymi metabolizerami CYP2D6, będą wydalać większe stężenia DXM w postaci niezmienionej, podczas gdy szybcy metabolizerzy CYP2D6 będą wydalać większe stężenia metabolitów DXM, takich jak dekstorfan. Ponieważ osoby słabiej metabolizujące prawdopodobnie zatrzymają DXM przez dłuższy czas niż osoby szybciej metabolizujące, okno wykrywalności w badaniu moczu może być uzależnione od fenotypu CYP2D6.

Większość osób szybko metabolizuje i dlatego wydali większość metabolitów DXM w ciągu 24 godzin od ostatniej dawki. W niektórych przypadkach całkowite wydalanie z moczem może trwać do 48 godzin. Byłoby mało prawdopodobne, aby wykryć wysoki poziom metabolitów DXM po 3 dniach od zaprzestania przyjmowania leku, chyba że był on nadużywany i/lub używany przez osobę o słabym metabolizmie. Nikt tak naprawdę nie powinien oczekiwać, że DXM pozostanie w jego/jej systemie po tygodniu trzeźwości.

Badania krwi: Wiadomo, że szczytowe stężenie DXM w osoczu jest osiągane w około 2,5 godziny po spożyciu. Oznacza to, że gdyby przeprowadzono test krwi w celu wykrycia DXM, byłby on najbardziej dokładny w ciągu 2 i 3 godzin od spożycia narkotyku. Do pewnego stopnia, badanie krwi byłoby w stanie wykryć DXM do 24 godzin po spożyciu, ale jego okno wykrywania byłoby krótsze niż w przypadku badania moczu.

Ponieważ badania krwi są uważane za wysoce inwazyjne i oferują tylko krótkie okno wykrywania, są one rzadko wykorzystywane poza hospitalizacjami i badaniami naukowymi. Gdyby opracowano badania przesiewowe na obecność DXM, preferowane byłyby badania moczu. Jednakże wyniki badania krwi dostarczyłyby dokładniejszych danych dotyczących stężenia DXM w osoczu oraz w określeniu fenotypu CYP2D6.

Testy włosów: Możliwe jest wykrycie DXM w mieszkach włosowych użytkowników, szczególnie w odcinkach proksymalnych. Testy włosów nie są powszechnie stosowane do wykrywania DXM po prostu ze względu na fakt, że nie jest on uważany za nielegalny narkotyk – jest dostępny bez recepty. Jednakże naukowcy ustalili, że test włosów ujawnia DXM w mieszkach włosowych zarówno ludzi, jak i szczurów.

Test włosów obejmuje pobranie próbki mieszków włosowych i wysłanie jej do laboratorium w celu analizy za pomocą chromatografii gazowej/spektrometrii mas (GC/MS) lub chromatografii cieczowej/spektrometrii mas (LC/MS). Techniki te ujawnią, jaka ilość DXM była prawdopodobnie w systemie użytkownika i określą, czy narkotyk był używany konsekwentnie i/lub nadużywany przez dłuższy czas. Zaletą badania włosów na obecność DXM w porównaniu z innymi metodami jest okno wykrywania, które może przekroczyć 1 miesiąc od ostatniej dawki.

• Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311876

Testy śliny: W przyszłości prawdopodobnie będziemy w stanie pobrać próbkę śliny (płyn ustny) i określić, czy jakikolwiek DXM (lub inne leki) znajdują się w systemie tej osoby. Ponieważ DXM nie jest nielegalny, nie jest jasne, czy będzie to substancja chemiczna uwzględniona w badaniach przesiewowych śliny w przyszłych urządzeniach do wykrywania narkotyków. To powiedziawszy, jeśli bylibyśmy w stanie pobrać wymaz ze śliny osoby odurzonej i szybko określić, czy DXM był w jej/jego systemie – pomogłoby to przedstawicielom organów ścigania.

Przewagą badania śliny nad innymi metodami jest to, że jest ono stosunkowo nieinwazyjne i szybkie. Wadą badania śliny na obecność DXM jest to, że może ono dawać niedokładne wyniki. Może również zapewnić krótsze okno wykrywania w porównaniu z badaniami moczu i/lub włosów.

Wskazówki jak usunąć DXM z Twojego organizmu

Jeśli używałeś DXM i martwisz się, że mógł się on nagromadzić w Twoim organizmie, istnieją pewne wskazówki, które możesz rozważyć, aby przyspieszyć jego eliminację. Pamiętaj, że żadna z tych wskazówek nie została zweryfikowana medycznie, są one oparte na spekulacjach. Przed działaniem na którejkolwiek z poniższych wskazówek, upewnij się, że potwierdzasz bezpieczeństwo i domniemaną skuteczność z profesjonalistą medycznym.

1. Węgiel aktywowany: Suplementacja węglem aktywnym jest świetna do ogólnej detoksykacji, ale również skuteczna do eliminacji niezmetabolizowanych związków z Twojego systemu. Jeśli przyjąłeś dużą dawkę DXM i/lub obawiasz się, że wysoki poziom może być nasycony w twojej wątrobie, podanie węgla aktywowanego prawdopodobnie pomoże. Węgiel aktywowany ma ujemny ładunek elektryczny, co pozwala mu wiązać się z chemikaliami (i toksynami) poprzez adsorpcję – eliminując je w ten sposób jak najszybciej z Twojego organizmu. Ten suplement może być najbardziej korzystny dla słabych metabolizerów CYP2D6.
2. Glukarnian wapnia: Jeśli zażyłeś DXM, prawdopodobnie wydalisz większość leku w ciągu 1 do 2 dni od spożycia w moczu. Wydalanie z moczem jest ułatwione przez różne drogi w nerkach. Jeśli te szlaki są zatkane toksynami i chemikaliami, korzystne może być suplementowanie glukarynianem wapnia. Suplement ten działa jako inhibitor beta-glukuronidazy, która zmusza toksyny do opuszczenia dróg detoksykacji.
3. Indukcja CYP2D6: Aby wyeliminować DXM tak szybko, jak to możliwe, równoczesne spożycie induktora CYP2D6 prawdopodobnie przyspieszy sprawy. Induktory CYP2D6 wzmacniają funkcję izoenzymu CYP2D6, zwiększając szybkość i stopień metabolizmu DXM. Zamiast pozostawać w wątrobie przez dłuższy czas, induktor CYP2D6 zmusi lek do metabolizowania. Induktor CYP2D6 może przynieść największe korzyści osobom ze słabą funkcją CYP2D6.
4. Nawodnienie: Przyjmuje się, że nawodnienie wpływa na szybkość przepływu moczu, co z kolei może wpływać na nerkowe wydalanie leków. Jeśli chcesz mieć pewność, że DXM i (lub) jego metabolity są skutecznie eliminowane z nerek, możesz chcieć pić dużo wody (aby pozostać nawodnionym). Oczywiście nie należy przesadzać z nawodnieniem, ale pić wystarczająco dużo, aby zapewnić optymalne wydalanie nerkowe.
5. Ćwiczenie: Uzyskanie niektórych codziennych ćwiczeń może być korzystne, jeśli używałeś DXM przez dłuższy czas (lub w dużej dawce). Długoterminowi użytkownicy mogli zgromadzić więcej DXM w tkankach tłuszczowych i (lub) magazynach w całym organizmie niż krótkoterminowi użytkownicy. Poprzez codzienne ćwiczenia fizyczne w celu spalenia zapasów tłuszczu, możesz zmusić DXM do opuszczenia Twojego ciała w szybszym tempie.

Jak długo DXM pozostał w Twoim organizmie po odstawieniu?

Jeśli brałeś DXM, podziel się komentarzem dotyczącym tego, jak długo Twoim zdaniem pozostał on w Twoim organizmie po ostatniej dawce. Czy uważasz, że utrzymywał się on dłużej niż zwykle, np. ponad 48 godzin? Czy też uważasz, że byłeś w stanie wyeliminować DXM (i dekstorfan) ze swojego organizmu w krótszym czasie?

Poprzyj swoje spekulacje danymi takimi jak: funkcja CYP2D6, stosowanie wysokich/niskich dawek, krótki/długi okres podawania, leki współistniejące, itp. Zrozum, że większość osób powinna wyeliminować DXM i jego metabolity z krążenia ogólnoustrojowego w ciągu 1,38 dnia od ostatniej dawki. Jednak osoby ze słabym metabolizmem CYP2D6 mogą potrzebować 4 do 5 dni, aby całkowicie wyeliminować DXM ze swojego organizmu.

.