Cuando se remite a un paciente de forma urgente a oftalmología es probable que le pregunten por las reacciones de las pupilas, es una información muy valiosa para decidir el probable diagnóstico y por tanto la urgencia de la revisión.
Hay 3 partes para examinar correctamente las pupilas
- Comprobar el tamaño de la pupila en la luz y en la oscuridad (buscando la diferencia de tamaño: anisocoria)
- Comprobar la reacción a la luz en cada ojo
- Comprobar si hay un defecto de la pupila aferente relativa (RAPD)
Las pupilas normales son por tanto PERL y no RAPD. Alumnos iguales y reactivos a la luz y sin defecto de la pupila aferente relativa.
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Mira mis siguientes vídeos cortos:
- el primero muestra el examen normal del alumno,
- el segundo muestra más detalles sobre el RAPD
- el tercero mira la evaluación de la anisocoria, cada uno incluye la transcripción completa debajo del vídeo.
Hola
Un examen normal del alumno puede ser documentado como siendo PERL y NO RAPD. Esta abreviatura indica que las pupilas son iguales y reactivas a la luz, y que no existe un defecto pupilar aferente relativo.
Entonces, ¿cómo puedo comprobar esto correctamente?
Le pido al paciente que se fije en la distancia, luego compruebo que las pupilas son iguales en tamaño, y de nuevo con las luces apagadas. Luego, con las luces todavía apagadas compruebo que cada ojo tiene una respuesta directa a la luz. Por último, hago una prueba de luz oscilante para comprobar que no hay RAPD.
Ahora recapitulemos con un poco más de explicación.
En primer lugar Para evitar el reflejo de proximidad en el que los ojos convergen, se acomodan y las pupilas se contraen, pida al paciente que se fije en un objeto en la distancia.
Debe comprobar que las pupilas son iguales tanto en la luz como en la oscuridad o puede pasar por alto una pupila anormalmente pequeña como se ve en el síndrome de Horner. Para obtener más información sobre las pupilas desiguales, vea el vídeo titulado anisocoria.
Cuando se examinan las reacciones pupilares, tener al paciente en la oscuridad con fijación a distancia hace que las pupilas sean lo más grandes posible y hace que las reacciones pupilares sean más fáciles de ver.
Cuando se dirige la luz a la pupila, observe la misma pupila para ver si se produce una rápida constricción, seguida de una ligera relajación.
No es necesario buscar una reacción consensuada aquí, ya que ambos ojos han demostrado una reacción directa que indica una vía aferente intacta del ojo al cerebro, y una vía eferente del cerebro a la pupila. Tampoco es necesario comprobar la respuesta a la acomodación a menos que las pupilas no respondan a la luz.
Por último, la prueba de luz oscilante para comprobar un defecto pupilar aferente relativo o RAPD. Se trata de una prueba comparativa de los dos nervios ópticos, y puede detectar afecciones como la neuritis óptica o la compresión del nervio óptico, en las que el nervio funciona, pero de forma deficiente en comparación con el otro lado.
De nuevo, esta prueba debe realizarse en la oscuridad con fijación a distancia. En primer lugar, dirija la luz hacia el primer ojo, la pupila se contraerá y luego se relajará un poco, ahora dirija la fuente de luz, rápida y directamente, hacia el otro ojo. La pupila acaba de empezar a dilatarse cuando la luz incide sobre ella, provocando una pequeña constricción, seguida de una relajación. Asegúrese de mantener la luz en cada ojo durante 2 o 3 segundos para permitir que cada pupila se contraiga primero y se relaje después antes de girar la luz hacia el otro ojo.
Su fuente de luz debe ser brillante para detectar de forma fiable un RAPD, un oftalmoscopio directo estándar o una linterna de pluma pueden no ser lo suficientemente brillantes.
Ahora ha examinado estas pupilas normales.
RAPD
Hola,
Hoy vamos a ver los Defectos Pupilares Aferentes Relativos, o RAPD. A veces también se denomina pupila de Marcus-Gunn.
Primero compararemos su aspecto clínico con el de las pupilas normales y también con el de un defecto pupilar aferente completo.
Para evitar la constricción de la pupila durante la acomodación, pida al paciente que se fije en un objeto lejano durante todo el examen.
Busque tamaños de pupila iguales y vuelva a comprobarlo con las luces apagadas. La anisocoria no es una característica de un defecto aferente.
Ahora compruebe la reacción a la luz en cada ojo, de nuevo con las luces apagadas. En este caso, las pupilas normales se contraen enérgicamente y luego se relajan un poco. Se vuelven a dilatar cuando se retira la luz.
Ahora pase la luz de un ojo a otro, rápidamente, pero deteniéndose en cada ojo durante unos 2 segundos. En un paciente normal, las pupilas se contraen y luego se relajan un poco cada vez que se dirige la luz hacia ellas.
Ahora un paciente con un defecto aferente relativo. Las pupilas serán del mismo tamaño tanto en la luz como en la oscuridad. Ambas pupilas reaccionan a la luz, aunque a veces se observa una respuesta más lenta cuando la luz incide sobre el lado afectado.
Con la prueba de la luz oscilante el RAPD se hace ahora evidente. En el lado afectado, ambas pupilas se dilatan cuando se hace oscilar la luz. En este caso, el lado izquierdo está afectado.
Se pasará por alto un RAPD si no se realiza la prueba de luz oscilante, ya que sólo se detecta la anomalía comparando las intensidades relativas de las señales que llegan al cerebro desde los ojos.
Por último, con un defecto pupilar aferente completo, no hay reacción de la pupila a la luz que incide sobre el lado afectado.
Debido al cruce de las fibras nerviosas en el quiasma óptico, un RAPD localiza la patología en la vía visual antes del quiasma, es decir, el nervio óptico o la retina.
Algunos ejemplos de patologías que causan un RAPD son el gran desprendimiento de retina, la oclusión de la arteria central de la retina o de la vena central isquémica de la retina, la isquemia del nervio óptico, la neuritis óptica, el glaucoma asimétrico
Debe tenerse en cuenta que un RAPD no está causado ni por la catarata ni por la hemorragia vítrea, y cuando se asocia a la ambliopía es, como mucho, un RAPD leve. Un RAPD definitivo en estos casos debe hacer que se busque otra causa de pérdida visual.
Anisocoria
Hola,
La diferencia en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria.
Basado en los hallazgos clínicos, puede dividirse en 3 grupos.
El primero es una pupila anormalmente grande. Esto es obvio en la iluminación normal, pero menos con las luces apagadas, porque la otra pupila normal se dilata.
El siguiente es una pupila anormalmente pequeña. Esto puede no ser visible en la iluminación normal, pero con las luces apagadas se hace obvio debido a la dilatación de la pupila normal.
Por último es la aismetría de la pupila de hasta 2 mm que no cambia en la luz y la oscuridad. Ambas pupilas cambian de tamaño, pero la diferencia relativa sigue siendo la misma. Esto está presente en hasta el 20% de las personas normales y se denomina anisocoria fisiológica. Ambos ojos responden normalmente a la luz.
Volver a la pupila anormalmente grande denominada midriasis. El sistema nervioso autónomo controla el movimiento de la pupila, con la constricción suministrada por las fibras parasimpáticas que viajan con el tercer nervio craneal. La pérdida de la señal parasimpática hace que la pupila se dilate.
Por lo tanto, busque la diplopía o la ptosis para sugerir una parálisis del tercer nervio. Esto puede ser causado por un aneurisma de baya que comprime el 3er nervio, que puede acompañar y ocasionalmente preceder a una hemorragia subaracnoidea. Aquí el ojo derecho afectado está dilatado, hacia abajo y hacia fuera, con una ptosis.
Una pupila dilatada sin ptosis o diplopía es poco probable que surja de una parálisis del 3er nervio. Véase el vídeo sobre la parálisis del tercer nervio.
Otra causa puede ser la pupila tónica de Adies. Se caracteriza por una pupila dilatada, con poca respuesta a la luz, pero que puede contraerse lentamente al esfuerzo de acomodación y relajarse también lentamente. Se presume que la pupila de Adies es una denervación postviral del esfínter de la pupila y es común en mujeres jóvenes. El examen con lámpara de hendidura puede revelar una parálisis segmentaria y un aplanamiento del borde de la pupila, dando lugar a una pupila de forma irregular. También puede haber un movimiento vermiforme de las secciones no paralizadas del iris, literalmente un esfuerzo de constricción similar al de un gusano.
La pupila de Adie se confirma mediante una prueba con gotas oftálmicas de pilocarpina diluida al 0,125% que muestra constricción en 20 minutos, pero esta supersensibilidad a la denervación suele tardar algunas semanas en desarrollarse tras la aparición de la pupila de Adie.
Aunque la pupila tónica es típicamente idiopática, puede aparecer en la diabetes, en la arteritis de células gigantes y en la sífilis, donde suelen ser bilaterales, pequeñas y se denominan pupilas de argyll-robertson.
Un traumatismo ocular puede desgarrar el esfínter de la pupila y causar una pupila permanentemente dilatada, clínicamente similar a la pupila de Adie. La diplopía después del traumatismo es sugestiva de una fractura por estallido. Hay que buscar de forma aguda un hifaema asociado y posteriormente la recesión del ángulo o la diálisis de la retina. La cirugía ocular previa también puede haber dañado la pupila.
El glaucoma agudo presenta una pupila fija medio dilatada con dolor de cejas, visión borrosa y náuseas o vómitos. La córnea está nebulosa en el examen con lámpara de hendidura, con una presión intraocular muy elevada.
Por último, la causa más común de una pupila dilatada es la exposición a fármacos dilatadores. Algunos ejemplos son los colirios atropina, ciclopentolato y tropicamida. La atropina puede dilatar la pupila hasta 2 semanas. Los jardineros pueden exponerse inadvertidamente a la atropina cuando cortan la belladona o la planta de la bella donna. Se presentan con una pupila dilatada, visión borrosa y ligera fotofobia. La pupila está ampliamente dilatada y no responde a la pilocarpina al 1%, pero se resuelve en varios días.
Ahora a la pupila anormalmente pequeña. El control autónomo de la dilatación de la pupila es por la vía oculosimpática. Ésta surge en el hipotálamo, desciende por el tronco cerebral y la médula espinal cervical, asciende por la cadena simpática cervical, el plexo carotídeo y pasa por el seno venoso cavernoso con la rama oftálmica del nervio trigémino. El daño a lo largo de esta vía se denomina síndrome de Horner y se caracteriza por una pupila pequeña o meiosis, una ligera ptosis y una pérdida de sudoración o anhidrosis en un lado de la cara. Las pruebas de confirmación con gotas de apraclonidina revierten la anisocoria y a menudo también la ptosis. Vea el vídeo sobre el síndrome de Horner para más detalles. Las causas del síndrome de Horner incluyen la disección de la arteria carótida, que es potencialmente mortal y tratable con anticoagulación.
Otras causas de una pupila pequeña son la iritis actual o previa y el uso actual o previo de colirios de pilocarpina.
Algunos puntos clave una vez más.
La anisocoria puede surgir debido a una lesión que afecte a la vía eferente simpática o parasimpática del ojo, o debido a factores dentro del propio ojo.
Las pupilas deben examinarse tanto en la luz como en la oscuridad, con fijación a distancia.
Pregunte por los traumatismos oculares o la cirugía, el uso de colirios y la jardinería.
Con una pupila dilatada, compruebe la ptosis, la diplopía y la respuesta a la pilocarpina diluida y al 1%.
Con una pupila pequeña, confirme el síndrome de Horners con apraclonidina e investigue más urgentemente
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