DISCUSIÓN
El eritema multiforme es una reacción de hipersensibilidad mucocutánea aguda con variedad de etiologías. Se caracteriza por una erupción cutánea, con o sin lesiones orales o de otras mucosas. Puede ser inducida por la ingesta de medicamentos o por diversas infecciones .
Tabla 1
Fármacos y agentes infecciosos más comúnmente asociados con el eritema multiforme y trastornos relacionados
El EEM es una enfermedad inmunomediada que puede iniciarse por la deposición de complejos inmunes en la microvasculatura superficial de la piel y las mucosas, o por la inmunidad mediada por células. Kazmierowski y Wuepper estudiaron muestras de lesiones de menos de 24 horas de antigüedad de 17 pacientes con ME; 13 de los 17 tenían depósito de inmunoglobulina M (IgM) y complemento (C) 3 en los vasos superficiales. Otros profesionales sanitarios han detectado niveles elevados de inmunocomplejos y disminución del complemento en muestras de líquido tomadas de las vesículas.
El eritema multiforme suele afectar a adolescentes y adultos jóvenes (20-40 años). La enfermedad es más común en los hombres que en las mujeres en una proporción de 3:2. El eritema multiforme se ha clasificado como menor y mayor (síndrome de Steven-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica). El eritema multiforme menor es el tipo de lesión más leve y la necrólisis epidérmica tóxica es la más grave.
El eritema multiforme se asocia con síntomas prodrómicos leves o inexistentes. La fiebre, la linfadenopatía, el malestar, el dolor de cabeza, la tos, el dolor de garganta y la poliartralgia pueden notarse hasta una semana antes de la aparición del eritema superficial o las ampollas. Las lesiones pueden aparecer como máculas rojas irregulares, pápulas y vesículas que se colapsan y se agrandan gradualmente para formar placas en la piel. A veces se producen costras y ampollas en el centro de las lesiones cutáneas, lo que da lugar a anillos concéntricos que se asemejan a un «ojo de buey» (lesión en diana). Por otro lado, las lesiones orales suelen ser máculas eritematosas en los labios y la mucosa bucal, seguidas de necrosis epitelial, bullas y ulceraciones con un contorno irregular y un fuerte halo inflamatorio. También pueden observarse incrustaciones de sangre en los labios.
Aunque la histopatología no es específica, se han descrito dos patrones histológicos principales: Un patrón epidérmico caracterizado por vasculitis liquenoide y vesículas intraepidérmicas, y un patrón dérmico caracterizado por vasculitis linfocítica y vesiculación subepidérmica. Aunque la historia y las características clínicas de nuestra paciente eran muy favorables a la ME, no se pudo realizar una biopsia.
El tratamiento de la ME es sintomático e implica el tratamiento de las causas subyacentes. Los casos leves de ME oral pueden tratarse únicamente con medidas de apoyo, incluyendo enjuagues bucales anestésicos tópicos y una dieta blanda o líquida. La ME oral de moderada a grave puede tratarse con un ciclo corto de esteroides sistémicos. Los pacientes con casos graves de ME recurrente han sido tratados con dapsona, azatioprina, levamisol o talidomida. Los fármacos antiherpéticos, como el aciclovir o el valaciclovir, pueden ser eficaces para evitar que los pacientes susceptibles desarrollen una ME asociada al herpes, si el fármaco se administra al inicio de la lesión recurrente por VHS.